酸碱平衡异常在重症监护单位（ICU）中很常见，对患者的预后有着重大影响。尽管大多数酸碱失衡是轻度和自限性的，但一些可能是严重的，导致不良后果甚至死亡。酸碱失衡的病因是多因素的，可以包括休克、侵袭性机械通气策略、液体复苏和电解质浓度、器官功能衰竭、中毒和药物治疗等复杂疾病过程。药师在多学科团队中扮演着药物专家的重要角色，并可以在酸碱平衡失调管理中提供重要贡献。例如，ICU中常用的许多药物都可能导致酸碱失衡，无论是通过其作用机制直接引起还是由于药理效应过度延伸。许多酸碱失衡是医源性的，通过仔细监测和评估医疗疗法可以将其最小化或预防。最后，酸碱失衡通常用药物治疗，这突显了例行药师评估的重要性。本叙述性综述为在ICU从事工作的新执业者、住院医生或学生提供了实际基础，涉及酸碱生理学、解读动脉血气的基本步骤以及对四种不同类型的失衡进行综述。如需全面了解酸碱失衡治疗，请参阅其他文献。
酸碱平衡是维持正常细胞和代谢功能所必需的。酸是指能够给出质子的物质，碱则是指能够接收质子的物质。每种酸都有其相应的碱，同样地，每种碱也有其相应的酸。常见的酸碱对包括碳酸/碳酸氢根、铵/氨、乳酸/乳酸根。
体液的酸度由氢离子浓度来决定。血浆中正常的氢离子浓度约为40纳克（nEq/L）。由于这是一个非常小的测量单位，氢离子浓度通常用pH值的对数尺度来表示。正常血液的pH值介于7.35至7.45之间，以7.4作为正常的阈值。与生命不兼容的酸碱失调是指pH值小于6.8或大于7.8的情况，相应地氢离子浓度分别大于160纳克/升和小于16纳克/升。考虑到通过正常代谢过程每天产生的大量酸性物质，这个范围（16-160纳克/升）非常狭窄。 酸血症或碱血症这些术语用于指代血液中异常的pH值；当pH小于7.35时称为酸血症，当pH大于7.45时称为碱血症。酸中毒或碱中毒是指导致酸性或碱性物质积聚的生理过程。因此，可能出现酸中毒而没有酸血症，只要同时存在碱中毒即可。一般来说，身体通常比碱过量更容易耐受酸负荷。这是因为氢离子浓度的变化与pH的变化不是线性相关的。具体而言，在碱血症中，微小的氢离子变化会导致较大的pH变化。然而，在酸血症中，需要更大的氢离子变化才能影响pH。此外，在碱血症中，氧合血红蛋白解离曲线会向左偏移，氧与血红蛋白的亲和力增强，导致氧无效释放到组织中。与酸碱失衡相关的其他不良后果列在表2中。
酸的产生源包括正常细胞代谢的产物（例如二氧化碳 [CO2]），膳食营养物质的代谢（例如硫酸、磷酸），以及中性物质的不完全代谢（例如葡萄糖→乳酸，脂肪酸→醋酸和β-羟基丁酸）。大部分酸的产生以CO2形式存在，每天约产生15,000毫摩尔。在危重疾病中，乳酸或酮酸等非挥发性酸可产生病理性的大量酸，并且常常是酸碱失衡的主要来源之一（例如休克、糖尿病酮症酸中毒）。 正常的细胞和代谢功能需要保持酸碱平衡。人体使用三种机制来维持氢离子的狭窄治疗范围：缓冲系统、呼吸系统和肾脏调节。缓冲系统是一种可以吸收或释放氢离子，以抵抗强酸或强碱存在下pH变化的物质。当出现酸碱失衡时，缓冲系统是第一道防线。主要的细胞外缓冲系统是碳酸氢盐/碳酸溶液系统，可以用以下方程式定义：
在这个方程中，反应可以根据每个组分的浓度和存在的不平衡情况而在两个方向上流动。碳酸（H2CO3）与重碳酸盐（HCO3-）和氢离子（H）处于平衡状态。在碳酸酐酶的作用下，碳酸转化为CO2和水（H2O）。由于碳酸直接与血液中的CO2量成正比，因此CO2被认为是一种酸性物质。二氧化碳通过肺脏进行调节，并可通过过度通气或低通气来控制。重碳酸盐浓度通过肾脏进行调节。因此，HCO3-的紊乱通常被认为是代谢性疾病，而CO2的紊乱则是呼吸系统的疾病。还有其他重要的缓冲系统存在，如磷酸盐缓冲系统和细胞内外蛋白质，但这些更多地反映了细胞内系统。 第二种维持酸碱平衡的机制是呼吸调节。位于延髓中枢的化学感受器细胞对pH敏感，控制肺泡通气。过度通气会导致二氧化碳（即呼吸性酸）排出增加，从而提高pH值。而低通气则会导致二氧化碳滞留和降低pH值。在代谢紊乱存在时，肺部通过改变呼吸频率来调节二氧化碳水平，以恢复pH接近中性（即7.4）。这些呼吸频率的变化发生得很快，在几小时内达到新的稳态二氧化碳水平。 维持酸碱平衡的第三个机制是肾脏调节，其中包括调节血液中的碳酸氢盐浓度（图1）。每天大约有4500 mEq的碳酸氢盐被肾脏滤过。其中大部分在近曲小管中重吸收（约80%），其余的发生在更远离的段落中。被滤过的碳酸氢盐与肾小管细胞分泌的氢离子结合形成碳酸。在碳酸酐酶的存在下，碳酸转变为二氧化碳和水。二氧化碳能够轻易地穿过细胞膜进入肾小管细胞，在细胞内碳酸酐酶的作用下再次转化为碳酸。碳酸解离为氢离子（稍后被分泌到小管腔内）和重吸收到血液中的碳酸氢盐。此外，肾脏还通过生成氨、再生新的碳酸氢盐和远曲小管氢离子分泌来排泄日常产生的非挥发性酸。肾脏对酸碱平衡的调节大约开始于6至12小时内，但需要3至5天才能实现完全的代偿。
图1. 肾脏对酸碱平衡的调节。缩写：HCO3-，碳酸氢根离子。。 酸碱评估是通过动脉血气分析(ABG)进行的。可以通过经皮针刺或留置动脉导管获取动脉血液。在评估血气结果时，区分所收集的样品类型（即动脉与静脉）非常重要，因为两者之间的正常值存在差异（表3）。在某些临床情况下（例如，血流动力学稳定的患者或紧急情况），静脉血气采样可能是可接受的，因为静脉和动脉之间存在相关性，特别是pH值和二氧化碳分压。然而，在休克或心脏骤停的患者中，建议使用动脉血样本。
从动脉血气分析中获得的数值包括 pH 值、动脉二氧化碳分压（PaCO2）、动脉氧分压（PaO2）、碳酸氢根离子（HCO3-）、碱剩余以及氧饱和度。直接影响酸碱状态的变量有 pH 值、PaCO2 和 HCO3-。动脉 pH 值将确定主要的酸碱失衡，并且是首先需要评估的变量。PaCO2 代表呼吸性酸的含量，并提供了肺部有效排出二氧化碳的信息。动脉血气分析中的碳酸氢根离子反映代谢性酸的含量，并受肾脏调节。需要注意的是，从动脉血气分析中报告的碳酸氢根离子浓度并非直接测量得到，而是使用亨德森-哈塞尔巴尔赫方程计算得出的值。在正常情况下，这个数值与静脉基础代谢面板中测得的总 CO2 含量数值会有约1.5至3 mEq/L的差异。这是因为总 CO2 含量包括血液中的所有二氧化碳，包括碳酸氢根离子、溶解的二氧化碳、碳酸和氨基酰化合物。大约95%的总 CO2 含量以碳酸氢根离子的形式存在；因此，许多临床医生在实践中更倾向于将这个数值称为“血清碳酸氢根离子”。通常，这种术语更受青睐，以避免与动脉血气分析中的 PaCO2 混淆（图2）。
酸碱失衡的管理需要对影响酸碱平衡的生理变量有深入的理解。下面描述了酸碱分析和解释的三种方法（表4）。
生理学的方法主要基于一个由二个组成部分构成的单一缓冲系统：碳酸和HCO3-。这种方法旨在描述血液pH与二氧化碳和HCO3-的主要酸碱缓冲性质之间的关系，其可通过亨德森-哈塞尔巴尔克公式进行量化: 
亨德森－哈塞尔巴赫方程假定碳酸氢盐缓冲系统是体内酸碱状态的主要决定因素。从亨德森－哈塞尔巴赫方程计算得到的血液pH值考虑了呼吸（二氧化碳分压[PCO2]）和代谢（血清碳酸氢盐[HCO3-]）两方面的贡献，而不是根据它们各自的绝对值，而是通过比率来衡量。因此，具有多种相反的酸碱紊乱的病人可能具有正常范围内的pH值。在生理模型中，碳酸氢盐对是主要的缓冲系统，因为它们丰富而且可以通过呼吸和代谢系统来调节。每种主要的紊乱是由血清HCO3-或PCO2的变化以及相应的对立变量（表5）的适当的二次或补偿性反应导致的。缺乏二次反应通常意味着存在多种紊乱或混合性酸碱紊乱。可以引入其他变量以进行更准确的临床诊断。解释患者的血清阴离子间隙（AG），即测量的阳离子与阴离子之间的差异，有助于确定是否存在其他未测量的阴离子对主要酸碱紊乱的贡献。基于电中性原理，AG假定负电荷粒子（阴离子）的浓度必须等于正电荷粒子（阳离子）的浓度。然而，许多物质以较小的数量存在，通常不被常规酸碱分析所测量（或核算），这些未测量的阴离子构成了AG。实验室对AG可能有不同的正常值，但通常报告的正常上限为10至12 mEq/L。大多数临床医生认为AG超过16 mEq/L是临床重要的，并代表着明显的阴离子积聚。偶尔，钾的浓度也包括在AG方程中，这会使正常的AG大约高4 mEq/L。由于钾的值通常与4 mEq/L没有明显偏差，通常最简单和直接的方法是从分析中排除它。可以使用以下公式计算AG： 虽然AG是评估生理学方法中代谢组分的基础，但其他阴离子也可能影响该方程。血清白蛋白是一个占据AG很大比例的阴离子。低蛋白血症是危重病患常见的情况之一，可能需要对计算得出的AG进行调整。如果在使用生理学方法时未对白蛋白进行调整，可能会导致对代谢组分的错误解释。已经提出了一种修正后的AG公式，该公式考虑到每降低1 g/dL白蛋白浓度，预期减少2.5个单位。
生理学方法在临床酸碱状态的解释中仍具有优势，因为它在数据组成和应用方面简单明了。然而，这种方法的局限性在于碳酸氢盐浓度的变化无法量化系统中酸或碱的增加量，除非持续缓冲剂之一——二氧化碳分压保持恒定。此外，生理学方法未能准确考虑非碳酸盐缓冲系统的影响。 为了解决生理学方法的局限性，辛格（Singer）和黑斯廷斯（Hastings）引入了一种基于向离体血液样本中添加酸或碱的量以达到 pH 值为 7.4 的替代方法。这种方法被称为碱剩余模型。碱剩余（BE）测量代谢组分（使用血红蛋白作为缓冲剂），独立于呼吸性酸碱状态；在正常情况下，碱剩余应为零。使用该方法在 vivo 中存在不准确性，导致修改了用于确定碱剩余的方程式，从而产生了标准碱剩余（SBE）这个术语。大多数商用动脉血气分析仪报告 SBE。通常情况下，SBE 大于 +5 mmol/L 表示代谢性碱中毒（碱剩余过高），而小于 -5 mmol/L 表示代谢性酸中毒。实际上，负碱剩余经常被称为碱缺乏，并可能表明低灌注。
一种SBE的局限性在于它不能提供代谢紊乱机制方面的洞察。通过将SBE与AG结合，可以改进这一点。此外，SBE的方程式假设正常的弱酸浓度（例如白蛋白）；因此，低白蛋白血症等情况可能导致不准确。然而，SBE通常用于确定急性创伤后疾病严重程度，并可用于帮助指导复苏。事实上，对于预测该人群中死亡风险，SBE可能优于生命体征或休克指数。 对于酸碱分析，彼得·斯图尔特提出了一种额外的方法，基于强离子差（SID）的概念。斯图尔特将强离子定义为在体液pH下完全解离的离子，并且可以利用其浓度计算血液中的氢离子浓度。强离子包括钠、钾、钙、镁、氯和乳酸。根据电中性定律，强阴离子和强阳离子之和的差异（即强离子差或SID），当与血液中的弱酸和弱碱结合时，应该得到中性结果。斯图尔特提出的物理化学或强离子方法与严格的缓冲系统不同，它基于将每个变量分类为依赖性或独立性，以确定血液中的H浓度。使用斯图尔特方法，有三个变量独立地负责决定H浓度：SID、弱酸总浓度（A+TOT）和PCO2。因此，SID和ATOT而不是碳酸氢根浓度是代谢紊乱的主要决定因素，而PCO2是呼吸紊乱的主要决定因素。斯图尔特提出碳酸氢根贡献了强阳离子和强阴离子之间的差距，并且碳酸氢根的浓度取决于血液中强阳离子和强阴离子的数量。为了准确考虑所有强离子和弱离子，物理化学方法基于表观SID（SIDa）的测量，它表示测得的强阳离子和强阴离子之间的差异[SIDa =（Na + K + Ca ++ 2+ + Mg2+）-（Cl +乳酸）]，以及有效SID（SIDe），它考虑了弱酸和弱碱（包括碳酸氢根、白蛋白和无机磷酸盐）。在健康个体中，正常的SIDa约为+40至42. 根据电中性定律，SIDa和SIDe应该相等，任何差异都会产生未测量的强离子差（由于病理生理过程），即强离子间隙（SIG）。SIG代表未测量离子的纯粹表示，类似于AG，但在理论上更可靠。 3种方法在评估酸碱状态时，独立变量和依赖变量的使用有所不同，然而没有证明哪种方法在临床诊断和评估中更为有效。物理化学方法被提出作为一种更好地量化酸碱状态的替代方法; 但是，在对危重病患者进行检查时，定量分析并没有比亨德森-哈塞尔巴尔计算公式最初描述的传统方法在诊断或预后方面具有优势。依靠描述性分析酸碱状态的生理学方法可能被认为更有用，因为它对于床边临床医生来说简单易行，同时也不会牺牲诊断或临床效果。 酸碱紊乱的精确诊断和解读在危重病患者中可能拯救生命。虽然存在多种方法来评估酸碱状态，但一种系统的解读方法对于轻松识别简单和混合性紊乱很有帮助（见图3）。流程的第一步是评估情况和患者的临床表现。在某些情况下，可以预测预期的酸碱异常，然后可以将其与逐步法的结果进行比较。不同的结果应重新评估准确性或其他解释。在全面审查患者的病史后，应确定主要的紊乱以及代偿反应的存在。对于某些疾病，如代谢性酸中毒，还需要额外的步骤。即使pH值处于正常范围，也要进行这种系统的方法，因为可能存在复杂或未知的酸碱紊乱（即同时存在酸中毒和碱中毒）。事实上，一次可能存在最多3个酸碱紊乱。Δδ计算或δ比率可能有助于确定这些情况。虽然同时可能存在2种独立的代谢异常，但只能存在1种呼吸性紊乱。实际上，由于复杂的疾病状态、潜在疾病和基础治疗的影响，混合性酸碱紊乱在危重病患者中非常常见。
在酸碱平衡异常的背景下，代谢性疾病与体内氢离子和碳酸氢盐之间的不平衡有关。这可以广泛地分为代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。代谢性酸中毒进一步可以区分为阳离子间隙代谢性酸中毒(AGMA)或非阳离子间隙代谢性酸中毒(NAGMA)。代谢性碱中毒可以被视为对氯离子敏感或非敏感。 代谢性酸中毒源自酸的过度产生或减少排出，外源性暴露于酸或酸前体，或碱的丧失。如上所述，阴离子间隙（AG）反映了通常测量的阳离子数量比通常测量的阴离子多的概念。AG升高的代谢性酸中毒表明添加了未测量的阴离子，尤其是有机酸。各种未测量的阴离子伴随质子可以在体内积累，包括乳酸、酮酸和许多毒素，其中一些可以单独评估（例如乳酸水平）。相反，没有AG的代谢性酸中毒表明与AG方程中发现的离子有关的紊乱，如碳酸氢盐的丧失或氯离子的增加。AG的存在或缺失可以帮助确定代谢性酸中毒的原因，但也要认识到有例外情况。实际上，在AG为17到19之间的患者中，可以找到AG升高的特定原因的比例为29％；当AG介于20到24之间时，比例为65％；当AG大于25时，比例超过80％。已提出了几个助记法来回忆AGMA的常见病因（表6）。
在危重病患中，AG酸中毒的常见原因是乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒被定义为乳酸浓度> 4 mmol/L，在休克情况下常见，细胞和组织缺氧导致代谢转向无氧糖酵解。这也被称为A型或缺氧性乳酸性酸中毒。其他原因包括肠系膜缺血、一氧化碳中毒和氰化物中毒。乳酸也可以因非缺氧原因（B型乳酸性酸中毒）积累，如硫胺素缺乏和药物（表7）。在危重疾病，尤其是休克中，乳酸水平可能出于多种原因升高，包括过量产生（缺氧性或非缺氧性）以及清除减少或线粒体功能障碍。然而，即使纠正了低白蛋白血症，AG酸中毒也可能无法准确识别。
非血管性代谢性酸中毒是由多种病因引起的，其中特定测量离子（钠、氯和/或碳酸氢根）在AG方程中发生异常。一个常见的非血管性代谢性酸中毒助记口诀如表6所示。这些疾病中许多通过尿液或胃肠道失去碳酸氢根而导致代谢性酸中毒。重症患者在大量使用0.9%氯化钠进行复苏时可能特别容易出现非血管性代谢性酸中毒（0.9%氯化钠含有154 mEq的钠和154 mEq的氯化物；SID = 0 mEq/L）。值得注意的是，在低钠血症的背景下，非血管性代谢性酸中毒可能存在而氯化物水平并未显著升高。平衡溶液，如林格液、Plasma-Lyte和Normosol在生理上更为自然（SID约为28 mEq/L），并含有可以代谢为碳酸氢根并减轻酸化作用的缓冲剂（乳酸或乙酸）。在常规容量和给药速率下，林格液中的乳酸对乳酸浓度几乎没有贡献。肾小管酸中毒（RTA）也是非血管性代谢性酸中毒的常见原因，根据不能维持正常酸碱平衡和钾离子稳态的肾单位的不同部位，可分为4个主要形式。与其他发现一起，相关的疾病Fanconi综合征也可能由几种药物引起（表7）。 使用碳酸氢钠治疗酸中毒的常规应用可能会带来不良影响，而且并不能改善患者的预后。例如，碳酸氢钠治疗可能导致钠和容量过多，进而引发高钠血症和肺水肿，进一步加重组织酸中毒（由CO2扩散进入心肌和脑细胞所致），以及造成血红蛋白氧释放功能受损。仅在以下情况下应考虑使用碳酸氢钠：危重病人患有严重非阴离子间隙性代谢酸中毒，并且该酸中毒是由胃肠道或肾脏紊乱引起的，或者在某些药物过量（如水杨酸盐和三环类抗抑郁药）的情况下。此外，在出现严重代谢性酸中毒和2或3期急性肾损伤的患者中，碳酸氢钠可能发挥一定作用。 代谢性碱中毒是由碱过多或酸丢失所导致的，主要通过高碳酸盐水平观察到。代谢性碱中毒可以看作是钠、氯和碳酸盐之间不平衡的一个连续过程，与NAGMA相比，它是一种特征性紊乱。然而，在碱中毒中，碳酸盐高于正常水平。这就是为什么AGMA可能与NAGMA或代谢性碱中毒并存，但NAGMA和代谢性碱中毒不能同时存在的原因。因此，在存在AGMA时，评估是否存在伴发的NAGMA或代谢性碱中毒（即“Δ-Δ”或“Δ差异”方法）始终是重要的。 尿氯浓度可以帮助诊断代谢性碱中毒的病因。通常，肾外起源的问题将导致尿氯浓度低（< 25 mEq/L），因为肾脏试图通过氯化铵保留酸性物质。而肾内起源的问题将表现为高尿氯浓度，表示肾脏无法保留酸性物质。分别称为“氯反应性”和“氯非反应性”代谢性碱中毒（表6）。然而，在重症监护病房中，这种测试通常不常规进行，因为临床图片和患者病史通常足以确定最有可能的病因（例如，在去脱水状态下过度使用袢利尿剂）。 氯化物缺乏是一种常见的病因，可以由多种机制引起，包括从肠道、尿液和皮肤中丢失。代谢性碱中毒的其他原因是钾缺乏，通常伴随着矿物质皮质激素活性的过剩。醛固酮通过促进α-间质细胞在晚期远曲小管和集合管中排酸来对酸碱平衡产生强烈影响，而独立地导致钾丢失则通过诱导近曲小管中的重碳酸盐再吸收而造成碱中毒。袢利尿剂，常用于危重患者，是代谢性碱中毒的常见原因。氯离子和钾离子的丢失是主要机制，尽管有时被描述为“收缩性碱中毒”；最准确的说法是，这指的是细胞外液体积在固定重碳酸盐量周围的收缩，而不是暗示低血容量状态。氢氧化碳酐酶抑制剂乙酰唑胺偶尔可被开方以对抗这种效应。然而，低钾血症应该得到解决，因为它可以直接促进碱中毒的持续发展。 主要的呼吸性酸碱失衡是由肺泡通气调控下二氧化碳排除的改变所推动的。二氧化碳浓度增加导致pH降低（呼吸性酸中毒），而二氧化碳浓度减少导致pH升高（呼吸性碱中毒）。急性和慢性过程的判断将取决于变化的严重程度和肾脏代偿的程度（见表5）。 呼吸性酸中毒是由于低通气引起的，低通气指二氧化碳排出不畅（高碳酸血症）。有多种急性和慢性情况导致呼吸频率或潮气量降低从而引发呼吸性酸中毒（表8）。对于呼吸性酸中毒，没有直接的药物治疗，适当的治疗将依赖于缓解潜在病因，并考虑酸碱失衡的严重程度和持续时间。低氧血症是呼吸性酸中毒的主要危及生命的后果，可能是由于室内空气中急性严重高碳酸血症所致（PCO2 > 80 mm Hg）。此外，在严重呼吸性酸中毒时，由于心输出量减少和血管阻力降低，可能会出现低血压。具有严重低氧血症（PaO2 < 40 mm Hg）的患者在治疗潜在病因的同时应接受非侵入性或侵入性通气支持以补充氧气。常见的治疗方法包括支气管扩张剂治疗支气管痉挛，纳洛酮治疗阿片类药物中毒，或者溶栓剂治疗大量肺栓塞。对于慢性高碳酸血症（例如慢性阻塞性肺疾病患者）的自主呼吸患者，使用辅助供氧应谨慎，因为这可能减弱患者的呼吸努力并加重肺泡通气不足。此外，逐渐将PCO2降低到患者估计的基线水平（如果未知，则合理的PCO2目标值为60 mm Hg），将避免脑血管收缩和缺血，并便于脱离机械通气。而超过患者基线水平的PCO2降低将导致代偿性碳酸氢盐丧失，并在停止机械通气时导致未经代偿的呼吸性酸中毒。不应使用外源性碳酸氢钠来纠正呼吸性酸中毒，因为它可能引发代谢性碱中毒或加重呼吸性酸中毒。 呼吸性碱中毒是由于过度换气或过多排除二氧化碳而引起的。与呼吸性酸中毒一样，有多种急性和慢性原因。在严重的呼吸性碱中毒中，患者可能会出现心律失常，这是由于对循环或体外给予的儿茶酚类药物敏感性增加所致；还可能导致电解质异常，例如低钾血症、低钙血症和低磷血症；以及在颅内压增高的情况下降低脑血流。与呼吸性酸中毒一样，在出现缺氧的所有患者中都应考虑补充氧疗。治疗基础疾病是处理这种酸碱平衡异常的主要措施，例如为焦虑使用镇静剂或为疼痛使用镇痛剂。
酸碱失调往往是由复杂的疾病过程引起的，但也可能源于药物治疗、电解质管理或液体输注。药剂师在多学科团队中拥有独特的药物专业知识，可以在评估酸碱异常方面发挥关键作用。此外，许多酸碱失调病情需要通过药物进行管理，药剂师必须明辨其适用性。 酸碱失衡在危重病患者中很常见。对每位患者都应采用系统的方法，以便识别酸碱异常。考虑到导致代谢和呼吸紊乱的生理机制，结合常见的临床情况，将有助于迅速治疗和必要的监测。为了评估对危重病患者常见酸碱异常的理解，附录A提供了在ICU中常见的情景。
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