|
血糖通常是指血液中的葡萄糖（GLU），机体内绝大多数细胞、组织和器官的主要能源都来自血糖，所以生理状态下其浓度需保持相对恒定，在3.89-6.11 mmol/L范围内。糖尿病（DM）是在多因素作用下引起胰岛素分泌障碍和生物学效应不足，导致以高血糖症（>7.0 mmol/L）为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征[1]。 长期高血糖可导致多种并发症，可分为急性和慢性并发症，急性并发症除常见的感染外主要有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗性高血糖状态(HHS)和乳酸酸中毒(DLA)。由于其起病急，病情重，可能会直接危及患者生命。 这天上午临近下班，笔者收到一个急诊科患者的血气标本，有4个结果显示危急值，其中血糖还高于仪器上限为>30mmol/L，如图1。
图1 血气分析结果 笔者当即按复检流程进行复查，各项指标均无明显变化，由于以前也多次遇到类似患者的结果，所以笔者对此并未在意，和临床报完危急值后就下班了。然而下午来接班时同事告诉说那个患者静脉血糖竟然>104.08，这让笔者感到非常的震惊，如图2。
图2 急诊生化结果 查看生化仪检测记录发现该患者静脉血清样本第一次血糖超过上限为>34.69,稀释三倍后仍显示>104.08,同事按此结果报告了危急值。急诊医生对如此高的血糖值也很惊讶，说他们是第一次遇到有三位数的血糖，打电话来说看看能不能得到准确结果，于是笔者手工稀释5倍，结果出来为惊人的116.13 mmol/L,如图3。
图3 稀释后血糖结果 这么高的血糖简直让人难以置信，而且患者才21岁，再去查看尿常规，显示尿糖为4+、酮体1+，如图4。不过先不论该患者是否患有糖尿病，或患有哪种类型的糖尿病，机体血糖能够达到如此之高吗？
图4 尿常规结果 这不禁让笔者回想起两件记忆深刻的往事，第一件事：笔者上班多年遇到过一次血糖为六十多的标本，但后面证实这是因为病房护士在患者输液（葡萄糖）侧手臂采血导致的血糖假性升高，重抽后就恢复了正常。 第二件事：笔者以前在外院学习时，有一个因腹痛在消化科就诊的年轻患者来科室查急诊生化，其中测得血糖大于三十多，值班老师上班多年也未见过如此高的血糖，便询问患者采血前有无进食等等，得知患者采血前喝了一杯牛奶，于是告知患者第二天早晨空腹再来抽血复检，没想到很不幸的是这位患者晚上回家后就因为糖尿病酮症酸中毒离开了人世。 今天再看到一个血糖116.13 mmol/L的结果让笔者感觉非常紧张，难道采血或其他环节出了什么问题？或者患者血糖真的达到了一百多？这该有多么危险啊！怀着急切的心情笔者赶紧打电话和临床确认，为了稳妥起见也和急诊科老师在微信上进行了交流，如图5。
图5 与临床联系后得知该患者是急诊入院后直接采血送检的，未经过任何处理和治疗，在急诊科查指尖血糖也是大于上限测不出具体值，而且后续几次送检血糖结果均破百也说明采样没问题。 查阅患者电子病历：患者，男，21岁，因“代诉发热3天，全身无力1天”入院。 现病史：近3天无明显诱因下发热，最高体温不详，有咽痛，无明显咳嗽咳痰，无心慌胸闷，无尿频尿急，在家口服药物治疗，症状好转不明显，1天前患者自感全身无力，被家人送至我院急诊，完善血气分析提示：pH：7.136, PCO2 23.7,实际碳酸氢根7.8,血钾5.8,血钠114.2,乳酸7.7,血糖>30,急诊拟“糖尿病酮症酸中毒 低钠血症 高钾血症”收入我科，病程中患者神志嗜睡，精神差。 既往史：患者平素身体健康，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，无外伤、手术史，无输血、使用血制品史。 体格检查：发育正常，营养良好，急性面容，表情痛苦，体型适中，抬入病房，自主体位，神志嗜睡，查体合作。全身皮肤及巩膜无黄染及出血点，颈软，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及明显病理性杂音，腹软，肝脾肋下未及，无明显压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，双下肢不肿，NS(-)。 经过和临床沟通首先排除标本采集的影响，后续几天笔者一直在追踪患者的治疗和恢复情况，经过补液、纠酸、降糖、稳定电解质等治疗，患者基本情况在逐步好转，血糖也一直在稳步下降，如图6。
图6 由此也说明患者最初116.13mmol/L的血糖值是真实的，那机体血糖究竟能达到多少，笔者通过查资料发现国内有报道血糖176 mmol/L的案例[2]，并且有教材指出最高血糖可达267 mmol/L[3-4]。这结果还真是让人瞠目结舌，也刷新了笔者的认知！ 患者虽然一开始就否认糖尿病病史，但病程中有口干、多饮、多尿、体重减轻症状，根据WHO糖尿病诊断标准：1.糖尿病症状加随机血糖≥11.1 mmol/L；2.空腹血糖≥7.0 mmol/L；3.OGTT 2小时血糖≥11.1 mmol/L,另外患者HbA1c: 13.4%，如图7。
图7 糖化血红蛋白结果 综上即可诊断糖尿病，后期患者在内分泌科治疗期间医生通过测糖尿病抗体、完善胰岛功能评估等确诊患者为2型糖尿病。又因为部分T2DM患者起病缓慢，高血糖症状较轻，甚至可长期无代谢紊乱症状[4]，另外患者病程中有咽痛，可能存在感染诱因，这也解释了患者为何前期没有及时发现并确诊糖尿病。 根据第九版内科学DKA的诊断标准：血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7.3及（或）血HCO3-<15mmol/L。 美国糖尿病学会（ADA）的推荐HHS诊断标准为：1、GLU>33.3mmol/L 2、血浆有效渗透压>320mmol/L（mOsm/L）3、pH>7.3和（或）HCO3->15mmol/L，血和尿酮体为阴性或弱阳性[5]。 因为该患者GLU：116.13mmol/L,尿酮体1+, pH:7.136, HCO3-:7.8 mmol/L,计算血浆有效渗透压=2*（Na++K+）+ GLU=372.7 mmol/L。笔者在相关文献得知若患者GLU>33.3mmol/L、尿酮体阳性、pH值和（或）二氧化碳结合力降低，且血浆有效渗透压≥320mmol/L，则可考虑同时合并DKA和HHS[6]。因此结合相关资料本案例患者DKA和HSS应该同时存在，后面医生对患者的诊断也验证了笔者的想法。 经过向临床老师请教学习和查阅资料，笔者得知不论是DKA或是HHS,治疗原则基本一致，都是尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低死亡率。 但需要注意的是，HHS相较于DKA失水更严重输液要更为积极小心，及早和足量补液是成功抢救HHS的关键。而当DKA或HHS患者还合并DLA时，一般按DKA或HHS的治疗即可，DLA将在治疗过程中自然消退[4]。 一个准确及时的检验报告对于临床的诊断和治疗来说是非常重要的，但在日常工作中经常会遇到一些令人觉得不可思议的异常值，要弄清楚异常结果是否真实地反应了患者当下的状态，就需要从多个方面进行分析，并且积极主动地和临床沟通，只有这样才能解决问题！ 安徽医科大学附属阜阳医院检验科 余康 副主任技师 糖尿病急性并发症“来势汹汹”，严重危害到患者生命，早诊断是决定治疗成败的关键，正确及时地报告血糖血钾等危急值非常重要，当遇到一些以前未曾遇到的极限异常值时需要多方位多角度地去分析原因，同时注意多积累，多查阅文献资料，以后再遇到类似问题就可以做到“心中有数，丝毫不慌”。 参考文献： [1]葛均波，徐永健，王辰.内科学第9版[M].北京：人民卫生出版社，2018，725-729． [2]雷淑芬,袁艳梅,魏以新.极高血糖非酮症高渗性糖尿病昏迷抢救成功一例[J].中国全科医学,2010,13(3):319-319. [3]王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002，988-989． [4]廖二元，袁凌清.内分泌代谢病学第4版[M].北京：人民卫生出版社，2019，1388 [5]Umpierrez Guillermo,Korytkowski Mary,Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia.[J] .Nat Rev Endocrinol, 2016, 12: 222-32. [6]郭雪雯.不同诊断指南用于高血糖危象临床结局的分析[D].重庆医科大学,2022. END 说明：本文为原创投稿，不代表检验医学新媒体观点。转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。
编辑：徐少卿 审校：陈雪礼 |
|
|
近期视频推荐
