|
军团菌肺炎是一种由军团菌科细菌、尤其是嗜肺军团（杆）菌引起的以肺炎为主的全身性感染性疾病。此病以往被称为嗜肺军团（杆）菌肺炎，该菌种是革兰氏阴性杆菌（GNB）中的重要致病菌。然而，其所导致的肺炎在X线检查中并无特异性表现。军团菌病在夏季和秋季高发，潜伏期通常为2-10天。易感人群主要包括吸烟者、HIV/AIDS导致的免疫缺陷者、移植患者、慢性肺部疾病患者以及集中空调冷却塔维护人员等。军团菌肺炎是军团菌病的主要类型，既可见于社区获得性肺炎，也是医院感染的重要病因之一。世界卫生组织已将军团菌肺炎列入传染病报告范围。典型病例通常呈现为亚急性发病过程，初期症状包括疲劳、乏力、肌肉疼痛、食欲减退和畏寒发热。经过1-2天，症状会加剧，出现高热，体温通常超过40℃，伴随寒战、头痛和胸痛。随后，咳嗽加剧，伴有黏痰、血丝痰或血痰。部分患者可能出现呼吸急促和呼吸困难。由于不存在带菌状态，可通过分离培养出嗜肺军团（杆）菌或使用其他技术（如直接荧光抗体法或PCR法）检测到致病菌抗原来确诊。此外，在嗜肺军团（杆）菌感染1周后，血清中可检测到抗嗜肺军团（杆）菌抗体。当前后两份血清抗体效价升高至4倍以上，或单份血清抗体效价达到≥1:256时，可作出诊断。 军团菌肺炎的临床表现缺乏特异性，主要包括持续高热超过40℃，伴有头痛、意识障碍或腹泻等症状。影像学检查可见痰液中革兰染色较多中性粒细胞，而微生物含量较少。实验室检查表现为低钠血症、血清肌酶升高、血尿等。此外，该病对β-内酰胺类和（或）氨基糖甙类抗菌药物治疗效果较差。在临床中，当患者出现下呼吸道感染症状，伴随全身中毒表现、反应淡漠，以及与局限性肺部异常不成比例的发热、呼吸困难，且对β-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物治疗反应不佳等情况时，结合上述线索，应考虑军团菌肺炎的可能。对于吸烟、慢性肺病和免疫抑制等感染风险较高的患者，更应密切关注并积极排查。军团菌肺炎的影像学特点为:多表现为双侧病变,呈大叶性分布,病变主要为实变与磨玻璃影并存,多伴有胸腔积液、肺门及纵隔淋巴结肿大,可出现蜂窝状改变、空洞、胸膜改变及支气管充气征,而磨玻璃影中存在边界清晰的实变影及反晕轮征具有特异性,有一定的诊断意义。X线表现为肺泡实变阴影,病初起位于单侧单叶(多为下叶)肺外围胸膜下,边缘模糊,似肺炎链球菌肺炎。  ▲军团菌肺炎：平片左肺下叶斑片状模糊影，边界不清，与普通链球菌肺炎表现类似，无特异性。治疗后，CT显示双肺病灶进展，呈网格状影级斑点状影，累及上肺。▲军团菌肺炎：双肺病灶多发斑片状及片状实变影，呈网格状影级斑点状影，累及多个肺叶。病变迅速增大累及到整个肺叶,或累及邻近肺叶,3-4d即可致双肺多叶受累。病变可为大叶性实变,或为斑片状影似支气管肺炎,亦可为单发结节影;肺炎实变倾向于缓慢吸收,可能吸收不完全,亦可能又出现新的浸润病灶。  ▲军团肺炎：两肺下叶实变影，小叶性分布，支气管播散，支气管空气征，有树芽征。空洞病变出现快,但闭合较缓慢。约1/3-1/2患者有少量胸腔积液；在特异性治疗后X线上病变常继续进展为本病特点之一。  ▲唐绍宏老师病例：军团菌肺炎，以两肺下叶靠后为主，13天治疗后残留纤维条索状影，支气管扩张。 总结：军团菌肺炎的影像学表现为肺泡实变阴影，主要位于下肺靠后区域，病灶沿肺外围胸膜下分布，可从单叶向多叶发展。病灶上方可见支气管播散征象。影像学表现多样，如大片实变、磨玻璃样影，提示急性病变，进一步可发展为网格状、反晕征、支气管扩张及纤维条索状改变。治疗后，病灶延迟吸收，残存支气管扩张及纤维化病变，慢性病变可见边缘或叶裂收缩改变。由于病程较长，纤维环或网格状改变可能导致牵拉性支扩或灶周肺气肿改变。需要注意的是，胸膜下小叶闲置并非特异性表现，胸膜下肺部实变影的出现即可呈现此征象，需与肺克、链球菌肺炎进行鉴别。 军团菌在影像学表现中，该病变具有进行性、广泛性和严重性等特点。通常发生在患有基础疾病并因此接受治疗的患者，导致机体防御功能减弱，容易引发重症感染。结合临床表现和影像学特征，有助于与其他病原体所致的急性和慢性肺炎进行鉴别诊断，确诊依据为病原菌的检测。1.与肺炎链球菌肺炎鉴别：是最常见的社区获得性肺炎（CAP）病原体，主要引发纤维蛋白渗出性炎症，可能为化脓性炎症。典型表现为大叶性肺炎，可能由小叶性肺炎发展而来。大叶性肺炎的病程分为四个阶段：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。由于抗生素的广泛应用，典型大叶性肺炎已较为罕见。患者通常出现发热、咳嗽、咳铁锈色痰，有时伴有疼痛症状，病程急剧，基本无慢性感染的可能，也不会引起纤维增殖。治疗方面，β内酰胺类、大环内酯类和唑诺酮类抗生素通常有效，但耐药率逐年上升，特别是青霉素和阿奇霉素。该病变吸收较快，较少遗留影像学痕迹。 ▲肺链球菌肺炎，小叶间隔增厚，大叶性分布，无跨叶，无支气管播散，无重力感。肺炎克雷伯菌（Klebsiella_pneumoniae）：俗称肺炎杆菌，为革兰氏阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，是肠杆菌科克雷伯菌属中对人致病性较强的重要条件致病菌和医源性感染菌。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。 ▲肺克：两肺多发实变影及片状影，缺乏两肺下叶靠后分布特点。  ▲肺克：表现为小叶及叶段分布的斑片状实变影，合并两侧胸腔积液，病变累及胰腺。 2）多发性、多形性，少融合，形态结节、小斑片状、片状影，大片状的实变影导致肺叶体积增大或肺叶液化坏死，张力增加，引起叶间裂向相邻肺叶膨起；继发性肺结核是指在原发性肺结核病后出现的任何时期的肺结核病变。主要包括浸润性肺结核、干酪性肺炎、结核球、慢性纤维空洞性肺结核和毁损肺等类型。作为肺结核病的主要类型之一，继发性肺结核在肺结核病例中占据较高比例。病变部分有时可见到初染结核菌时所遗留的痕迹： 2）陈旧高密度病灶周围常见炎症，表现为中心密度较高，边缘部分淡薄且模糊的斑片状、小片状阴影。▲肺结核：女，16岁。右肺上叶斑片状及斑点状、小结节影，见支气管增粗扭曲及支气管播散病灶，夹杂条索状影，病灶表现为多形态特点。▲肺结核：右肺下叶基底段实变影，胸膜下肺小叶闲置。上图：肺结核，肺内呈大片状实变影，支气管充气征及支气管播散，沿支气管束呈爬行分布。1）渗出性实变影，楔形影，胸膜下分布，密度不均，边界不清；2）早期与叶间裂分界，病灶进展可跨叶分布；部分结节病灶周围出现晕征。 3）肺叶及肺段分布，内部见支气管充气征，无破坏支气管结构，无造成支气管内膜改变，无破坏性空洞及坏死病灶；对胸膜及胸壁无破坏。▲鹦鹉热支原体肺炎：左肺下叶大片状实变影及明显支气管充气征，以及GGO影。病例来源中南湘雅三院。上图：鹦鹉热：胸膜下分布楔形磨玻璃影，内部见支气管充气征。上上图：鹦鹉热：实性病灶内几乎掩盖支气管血管束，但是支气管气相仍能够显示树枝状分布。病原学鉴定显示，金黄色葡萄球菌为引发该病的病原菌。临床表现包括发热、胸痛、咳嗽和咯脓臭痰等。在急性期，白细胞总数显著上升。进入慢性期后，患者主要表现为咳嗽、咯血和胸痛，白细胞水平则恢复正常。病理学特征为肺化脓性炎症，随着病程发展，病灶液化、坏死并排出坏死物质，形成空洞。病程可分为三个阶段：炎症期、化脓期和脓肿形成期。病变可发生于两肺的任何部位，尤其以两肺后部为多见，常为单发。炎症期表现为渗出性病灶改变，即磨玻璃阴影；化脓期表现为实变病灶中央出现空洞，并有气-液平面；空洞特点为厚薄不均，内壁光滑，外壁外缘模糊。若引流不畅，空洞内可见宽大气-液平面。 ▲金葡菌感染：右上肺和左下肺分别可见厚壁空洞影（内见宽大气-液平面），外缘有模糊实变影肺放线菌病是在机体抵抗力下降或伴有细菌感染时因吸入以色列放线菌(actinomycosis israelii)引起的肺部慢性化脓性、肉芽肿性病变,并累及胸壁形成排脓窦道。在病灶内窦道壁及脓汁引流物中找到“硫磺颗粒”(sulfur granulae)为本病的显著特点。硫磺颗粒是由菌丝体组成的细小黄色斑块:肺放线菌病典型地自肺部向外蔓延，侵犯胸膜、胸壁肌肉及骨骼。- 胸壁软组织肿块：肺部炎症扩散至胸壁软组织，导致胸壁软组织肿胀、肌肉层次模糊，正常的肌间脂肪组织间隔消失。在胸壁软组织肿块形成后，其呈现非均质性，边缘模糊，暗示脓肿及液化区域的存在。在CT影像上，胸壁软组织肿块表现为密度不均匀；在MRI影像中，T1WI呈等骨骼肌信号，T2WI呈高信号，但信号强度不均匀。
- 脓胸：胸壁软组织肿块下方存在脓胸，确诊为胸壁软组织感染性病变。
- 骨病变：与胸壁软组织肿块相邻的骨骼呈现混合性溶骨性和成骨性反应，推测为感染性病变。
▲放线菌肺炎：大片实变+空洞+跨叶+胸膜受累+淋巴结肿大上图：右肺放线菌病。病灶形态不规则，跨叶裂生长，周围晕征，局部支气管扩张。 上图：右肺放线菌病。右肺下叶胸膜下团块状影，病灶环形强化，内部空气悬浮，病灶累及右侧胸膜。肺炎支原体感染肺部实质或肺间质引发的疾病，具有易于反复发作的特点。支原体肺炎的影像学特征表现为病变主要以斑片影及实变为主，同时伴有磨玻璃影及结节影。病变多为单侧，可涉及单一肺叶或多叶，单一病灶超过半叶的情况较少。部分病例可伴有胸腔积液、肺门或纵隔淋巴结肿大，其特异性征象为树芽征。 上图：支原体肺炎的影像学特征表现为病变主要以斑片影及实变为主，同时伴有磨玻璃影及结节影。病变多为单侧。上图：支原体肺炎，以腺泡性分布并逐渐与小叶融合呈片状实变影，伴随血管增粗及支气管播散。［１］顾文辉．军团菌的流行病学及检测技术研究进展［Ｊ］．中国城乡企 业卫生，2014.6：43．［２］吴丽媛，赵建玉，周倩倩，等．３例重症嗜肺军团菌社区获得性肺 炎患者的病原学诊断分析［Ｊ］．临床检验杂志，2019.37（7）：553．［3］《肺部CT精解》原著 Kyung Soo Lee；Joungho Han；Man Pyo Chung；Yeon Joo Jeong主审：许乙凯、王贵生。主译：吴元魁、蔡开灿。
|
