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我的名字叫甲状旁腺，不！不！不！准确的说，现在医生为我重新命名后叫——多克隆细胞增生伴甲状旁腺瘤。 以前的我叫甲状旁腺，是我主人体内的内分泌腺体之一，位于左右两叶甲状腺背面的中部和下部，我可以分泌甲状旁腺激素（简称PTH），用来调节主人体内的钙磷代谢。人（甲状旁腺）非圣贤，孰能无过。别看我体积小，当我分泌的PTH不足时，能够使主人血钙下降，血磷上升，直接引起低钙性抽搐，甚至死亡，而当我分泌的PTH过多时，能够使主人骨中的钙进入血液，并加强肾脏对钙的重吸收，同时激活维生素D3成为活性维生素D3，促进主人小肠对钙的吸收，抑制主人肾脏对磷酸盐的重吸收，使尿中排磷增加，造成血磷降低，使人体组织病理性钙化，甚至引起肾结石。又由于骨钙的减少，极易造成骨折。看看吧，小小的我，通过影响主人钙磷、维生素D的代谢，发挥多么大的作用！ 我的命运早已与主人的命运息息相关。原生状态的我经过两次氨基酸裂解，最终变成84个氨基酸组成的单链多肽（iPTH）,也就是大家在医院化验时候提到的全段PTH1-84。原生状态下的我通过主人体内的离子钙和维生素D发挥作用，可以这么说，我是我的主人铮铮铁骨和铁血柔情的调节剂。可我的主人罹患慢性肾脏病后，他的肾小球滤过和重吸收出了问题，直接导致我的一部分（C端PTH）半衰期延长，浓度增高，即使这样，我也没有自暴自弃，依然努力调节着主人体内的钙磷代谢，直到有一天，我的主人被医院诊断为尿毒症，那一刻我决定躺平了，你还别说，躺平的感觉真是爽，再也不用努力搬砖了，任凭主人如何召唤，我就是消极怠工，日子就这样一天天的过，最终在低钙、低维生素D、高磷以及我的溶骨作用，直接引起甲状旁腺功能亢进，我迈着高亢的步伐，继续任性躺平，直接影响我的mRNA稳定性以及蛋白质合成的增加，就像你们人类的肥胖症患者一样，首先改变的是我的形态（结节性和弥漫性增生），慢慢的我的功能也出现了极具个性的改变（让VDR和CaSR表达下调、PTH分泌钙调定点上移）。最后，随着我的细胞增殖，我成了这个故事开头时候的样子——多克隆细胞增生伴甲状旁腺瘤。 这是一个知道开头就能猜到结尾的故事，这个故事对于我的主人和我来说是个悲剧。希望读到这则故事的慢性肾脏病患者在疾病早期，科学治疗，一定要遵医嘱按时复查，及时调整治疗。在人类医疗圈至今流传着一句话：有时去治愈，常常去帮助，总是去安慰。我也用这句话，告诉慢性肾脏病的肾友和我的同袍们，不放弃，不自暴自弃，坚强不屈，慢性肾脏病患者一定要注意钙磷、甲状旁腺等相关指标的控制，延缓并发症的出现，这样可以提高患者的生活质量。
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