这样的低钠血症，你见过吗？|2024华东论坛

一、低钠血症的诊断及分类

低钠血症定义为血钠＜135 mmol/L。根据血浆渗透压分为：低渗性低钠血症(血浆渗透压＜275 mOsm/kg)、等渗性低钠血症(275~295 mOsm/kg)、高渗性低钠血症(＞295 mOsm/kg)；依据严重程度分为轻度（130~135 mmol/L）、中度（125~129 mmol/L）、重度(＜125 mmol/L）。

二、低钠血症的诊断流程

低钠血症需迅速判断病程、严重程度及收集病史，结合病史、症状、体征、辅助检查等，综合分析患者目前的容量状态和低钠血症的病因，具体诊断流程如图1所示。

图1. 低钠血症诊断流程

三、病例分析

病例一：患者，男，45岁，主诉“发现血钠水平降低2个月”

病史及体格检查

现病史：患者入院前2个月前因头部外伤至外院住院治疗，有头晕、恶心、呕吐等症状，无晕厥、抽搐，无言语困难及肢体活动不利，入院时查血钠正常，治疗过程中头晕、恶心、呕吐症状逐渐缓解，查电解质发现有血钠逐渐降低，最低119 mmol/L，伴有轻微口干、多尿，尿量、尿次增多，约2700~2800ml/24h，当地医院予补钠（30g/日），血钠可维持正常；停止静脉补钠后血钠维持在120 mmol/L左右。补充激素，泼尼松5 mg bid逐渐加量至10mg bid，仍不能脱离静脉补钠。转至本院急诊。

查体、血、尿、大便常规、肝肾功、血脂、血糖：未见明显异常。

表1. 电解质变化趋势

临床思维

1、思考本例顽固性低钠血症的原因：继发性肾上腺皮质功能减退？抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）？脑性失盐综合征（CSWS）？本例患者有明确脑外伤病史，需首先考虑CSWS。

表2. CSWS和SIADH的鉴别

2、脑性失盐综合征（CSWS）

（1）CSWS发病机制

颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏血脑屏障，从而引起利钠肽的不适当分泌，尿钠排泄增多。急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，类似地高辛样物质，该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，使钠-钾交换减少、尿钠排泄增多。

（2）CSWS临床表现

缺乏特异性，精神症状、意识状态，昏迷；血容量不足，心率快，血压下降；尿量增多；血钠（小于130 mmol/L)和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高；尿素氮显著升高；红细胞压积和血红蛋白上升。

（3）CSWS诊断标准

1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准：①中枢神经系统疾病存在；②低钠血症(＜130 mmol/L)；③尿钠排出增加(＞20 mmol/L或＞80 mmol/24h)；④血浆渗透压＜270 mmol/L,尿渗透压:血渗透压＞1 ；⑤尿量＞1800ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。

此外，以下情况也有助于诊断CSWS：①低血钠多尿；②尿钠高，尿量增加而尿比重正常；③低血容量，中心静脉压下降（常＜6 cmH2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高；④补水、补钠后病情好转；⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；⑥排除其他原因：如水肿和利尿治疗。

（4）CSWS治疗

大多一过性，针对病因治疗，多在3~4周恢复；如为难治性低钠血症：氟氢可的松0.1~0.4mg/d。

对患者进行中心静脉压监测，结果显示：测4次中心静脉压约1~4 cmH2O。患者符合CSWS诊断，将患者醋酸泼尼松（10 mg bid）逐渐减量至每天2次/早1片、晚半片。予氟氢可的松0.1 mg bid；继续各种补液、补钠、支持处理。患者血钠波动情况如下：

图2. 血钠变化趋势图（氟氢可的松治疗后）

患者低钠血症纠正后（不补液）好转出院。出院后：醋酸氢化可的松片，每天2次/早1片、晚半片；氟氢可的松0.1 mg bid po。

随访

出院六个月（已经停用醋酸可的松2个月，停用氟氢可的松3周）后血钠正常，垂体激素无明显降低；垂体磁共振：垂体偏薄，与老片大致相仿。头颅磁共振：右侧额叶软化灶伴局部胶质增生。

总结

脑性耗盐综合征是因颅内疾病引起尿钠过度排泄导致低钠血症和细胞外液量减少的临床综合征，它和SIADH具有很多相似的特征，临床上准确区别二者有时相当困难，需参考病史、多种辅助检查结果等综合判断。

病例二：男性，75岁，主诉“反复发热1月余”。

现病史（代诉）

患者入院前一月余无明显诱因出现发热，体温最高39.9℃，午后及傍晚明显，无其他不适症状；3个月前有越南旅游史。患者发热数日无自行消退遂在当地医院住院治疗，行磁共振胆道造影（MRCP）检查提示：1）胰头部囊性，主胰管轻度扩张；2）胆囊多发结石，胆总管小结石。给予补液抗感染等对症支持治疗，治疗过程中仍有发热，且患者家属感患者听力逐步下降，急诊以“胆道感染”收住普外科，入院后在超声引导下行胆囊穿刺抽液术及内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）取石术，术后患者恢复情况良好出院。出院后患者又出现发热现象，最高达38.8℃，再次收住普外科治疗，每日经静脉及口服补充氯化钠16.75g，低钠血症仍难以纠正。患者神志状态逐渐有恶化倾向，出现嗜睡、言语含糊、检查不配合等情况，转至内分泌科。

诊断

低钠血症（SIADH）

临床思维：

1、Kcriyehk诊断标准

①低钠血症：血钠＜130～135 mg/dL；

②低渗透压血症：血浆渗透压＜270 mg/dL，同时存在尿钠排泄增多，尿钠＞30～40 mmol/L以及尿渗透压反常性升高；尿渗透压大于或两倍于血渗透压；

③临床上无脱水或水肿；

④心、肝、肾、肾上腺皮质及甲状腺功能正常。

2、其他诊断方法

①水负荷试验：若血钠＞124 mmol/L且临床无明显低血钠症状，令病人快速饮入20 ml/kg水（最大量1500 ml）,若在后续的4小时排出的尿量不足饮入量的65％，或在5小时内无法排出引入量的80％的尿，即可诊断SIADH。（注意：不适于急性颅内疾病患者）

②ADH浓度检测：通常低钠血症患者的ADH水平很低，往往检测不到，但在SIADH时，患者ADH水平常较高。

总之，SIADH诊断思路如下：

图3. SIADH诊断思路

3、SIADH的治疗

①注重原发病的治疗

连续限水：成人500～1000 ml/d，儿童40～60 ml/kg/d，直至血钠浓度正常。对较严重、有症状的低血钠病人，可缓慢输注高张氯化钠溶液，同时给予快速利尿剂（如速尿等）。注意密切监测血钠水平，否则血钠升高过快，可能引起神经脱髓鞘，通常每天血钠升高的速率不宜超过8 mmol/L。

②其他：如锂、四环素类药物、尿素、血管加压素抑制剂等均有报道，但疗效尚未肯定。

4、回归至本案例

予托伐普坦、限制液体入量（24小时1000~1500ml）、联合静脉及口服补钠、补钾，结果如下：

图4. 治疗后患者血钠变化情况

治疗后仍面临的问题

①仍有波动性发热；②纠正低钠后仍嗜睡。

多学科会诊（MDT）讨论后诊断

①发热；②低钠血症；③抗利尿激素不恰当分泌综合征；④胆囊结石伴胆囊炎；⑤胆管支架植入术后等，继续经验性抗感染治疗，完善PET-CT、腰穿等相关检查以明确发热病因。

中途经患者家属同意后行腰椎穿刺术，术中穿刺顺利，集落刺激因子（CSF）淡黄、透亮（流速缓慢，未测压）。结合脑脊液生化结果考虑中枢神经系统感染（结核性脑膜炎？），转至华山医院感染科。

本院出院诊断

①中枢神经系统感染（结核性脑膜炎可能）；②抗利尿激素不恰当分泌综合征；③胆管支架置入术后；④胆囊结石伴胆囊炎；⑤高血压Ⅰ级；⑥高脂血症；⑦低钾血症（原发性醛固酮增多症可能）；⑧糖耐量受损。

转入华山医院后进一步完善脑脊液检查、二代测序（NGS），确诊为隐球菌性脑膜炎，行抗真菌治疗。

总结

本案例为反复发热患者，以胆道感染为治疗方向，针对病因治疗后仍反复发热伴严重顽固性低钠血症及意识障碍为特点，经一系列检查诊断SIADH，但纠正低钠血症后患者意识水平无恢复、发热仍存在，完善脑脊液穿刺，终确诊为隐球菌性脑膜炎的病例。隐球菌病是一种机会性感染，在免疫正常宿主中，吸入的隐球菌会被有效地清除，但是在免疫功能低下的个体中，隐球菌可以增殖并播散到中枢神经系统，通过血脑屏障，引起脑膜脑炎。有个案报道，脑膜炎（包括新型隐球菌脑膜炎）可并发SIADH。临床上遇到类似情况，需提高警惕、仔细鉴别。

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（来源：《国际糖尿病》编辑部）