ST段抬高与De Winter综合征相互转变

ST段抬高与De Winter综合征相互转变

徐萌萌 刘军国 孔雪 冯洪亮 姜龙 冯娜娜 刘望 杨建

济宁医学院附属医院兖州院区

患者男性，56岁，因“上腹痛14h，加重1h”入院。患者14h前(2019-06-21 20：00左右)无明显诱因突发上腹痛，疼痛剧烈，难以耐受，持续时间短暂，约1min缓解，无恶心、呕吐，无呼吸困难，无咳嗽、咳痰及咯血，无发热、寒战，无腹泻、黑便，无晕厥，未诊治。

1h前无明显诱因突发上腹痛较前加重，伴大汗，腹痛持续不缓解，在外未做特殊治疗，自行来急诊就诊，2019-06-22 06：57心电图检查示：窦性心律，I、aVL、Vl～V6导联sT段抬高0.1～0.3mv，V2～V4导联T波高尖，II、III、aVF导联ST段对应性压低(图1)。

首次心电图检查16min后复查心电图示:窦性心律，I、aVL、V1一V6导联sT段在J点后上斜型压低0.1～0.8mv，aVR导联ST段抬高0.2mV，呈典型的De winter征样心电图改变(图2)。

既往有“胃炎”病史，否认有高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史。

入院查体：体温36．0℃，脉搏88bpm，血压115／87mmHg。

入院后急查心梗三项、D二聚体、电解质、肾功能、凝血四项、血常规正常。初步诊断为急性心肌梗死。于2019-06-22 07：00嚼服“阿司匹林肠溶片0.39及替格瑞洛片180mg”，并建立静脉通道，吸氧、心电监护。

于07：25人导管室，冠脉造影示左主干(LM)未见明显狭窄及夹层病变，左前降支(LAD)自近段完全闭塞，断端整齐，可见血栓影，LAD前向血流ⅡM10级(图3A)。

回旋支(LCx)细小，钝缘支近段可见50％局限性狭窄，LCx前向血流1rIMI 3级。右冠状动脉(RcA)粗大，中段可见50％～70％弥漫性狭窄，RcA前向血流TIMI 3级。

右优势型。于LAD植入支架1枚，复查造影LAD前向血流7nMI 3级(图3B)。

人院后第2天复查血生化结果显示，葡萄糖6．21mmol／L；谷丙转氨酶53u／L；谷草转氨酶240u／L；肌酸激酶同工酶163u／L；总胆固醇5.36mmol／L；甘油三脂2．94mmol／L；极低密度脂蛋白胆固醇1．47mmol／L；甲功三项正常。

入院后第4天，肌酸激酶同工酶27U／L，高敏肌钙蛋白115．377mmol(参考值0～0．028)，谷丙转氨酶70u／L；谷草转氨酶71u／L；脑钠肽前体831pg/ml。

入院第7天心脏彩超检查示：三尖瓣轻度返流，左室舒张功能减低，LVEF：58％。各房室腔内径测值正常范围。房室间隔连续完整。

室壁各节段厚度正常，运动尚协调，收缩幅度可。

患者心电图演变如下。

2019—06—22 06：57心电图检查示窦性心律，I、aVL、v1-v6导联ST段抬高0.1～0.3mV，V2～V4导联T波高尖，II、III、aVF导联sT段对应性压低(图1)。

2019—06—22 07：13心电图示窦性心律，I、aVL、V1～V6导联ST段在J点后上斜型压低0.1～0.8mV，avR导联ST段抬高0.2mv,呈典型的De winter样改变(图2)。

2019一06—22 09：07心电图示窦性心律，V1～V4导联形成病理性Q波，ST段抬高，I、aVL、V3一V6导联T波双向、倒置(图4)。

2019一07—02 16：35心肌梗死后第10天，心电图示窦性心律，V1～V3导联形成病理性Q波，V4导联QRs波碎裂，I、aVL、v2～v6导联形成冠状T波(图5)。

此例患者首次心电图示典型广泛前壁ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)的表现，首次心电图检查16min后转为典型De winter综合征心电图改变，冠状动脉造影示LAD自近段完全闭塞。

于LAD植人支架后，首次心电图检查2h10min后，心电图V1～V4导联仍示ST段抬高。

心肌梗死后第10天，心电图示胸前导联有病理性Q波及冠状T波形成，心电图的演变过程为典型STEMI的演变过程。

讨论

2008年新英格兰医学杂志上首次提出De winter综合征心电图改变的特征：

① 胸前导联T波高尖对称；

② V1-V6导联的ST段在J点后上斜型压低1～3mm；

③ QRS波群通常不增宽或轻微增宽；

④ 可出现胸前导联R波递增不良；

⑤ 大多数患者aVR导联ST段抬高l～2mm，被认为是左前降支急性闭塞的心电图表现，这种心电图改变可持续30-50min无演变。

之前认为De winter征样心电图改变是左前降支急性闭塞，目前已有报道左主干闭塞、右冠状动脉闭塞、回旋支闭塞心电图均会出现此表现㈤。亦有报道认为罪犯血管在高位对角支闭塞也会出现㈣。

刘元生教授在2017年曾报道与本病例相似的一个病例，30岁男性急诊心电图示I、aVL、V1一V6导联ST段抬高，下壁导联对应性ST段压低，19min后演变为V1～V6导联ST段在J点后上斜行压低0.1～0.3mv，avR导联ST段较前抬高，符合典型的De winter征样心电图改变。

林宗宪等在2018年报道了一例心电图由STEMI演变为De winter综合征的病例，首次心电图示V2～V4导联sT段抬高0.2～0.5mV，7min后演变为下壁及V2～V6导联sT段在J点后上斜行压低0.2-0.7mV，aVR导联ST段弓背向上抬高0.1mV，其造影结果示LAD近中段最重处狭窄90％。

王浩等报道了一例心电图由Dewinter征样心电图改变回归正常的病例，认为是前降支不稳定的血栓自溶造成了心电图暂时回归正常。

关于De winter综合征心电图改变的电生理学机制仍不明确，曾认为一种可能的机制是浦肯野纤维的解剖变异，导致心内膜传导延迟所致，但这种机制已无法解释De winter综合征的动态改变。

wang A认为三层心肌细胞对缺血缺氧的耐受性不同，De winter综合征心电图的表现介于sT段抬高与压低的中间阶段，可能是中层M心肌细胞缺血导致。

赵运涛等认为ST段抬高型急性心肌梗死转为De winer综合征，原因可能是前降支内血栓不稳定，血栓白溶导致。

本病例心电图由STEMI转为De winter综合征时考虑为血栓短暂自溶，冠脉暂时再通导致，冠脉造影示LAD完全闭塞，考虑为冠脉短暂再通后再次急性闭塞，冠状动脉支架植入术后心电图再次表现为胸前导联sT段抬高，提示De winter综合征又转为STEMI，说明STEMI心电图改变可与De winter综合征心电图改变在同一患者发病过程中相互转换，考虑这种改变是因冠状动脉在急性完全闭塞与自发再通之间转换导致，提示冠脉内血栓极不稳定。

STEMI演变为De winter综合征考虑为冠状动脉内血栓不稳定，血栓自溶导致；由Dewinter综合征演变为STEMI提示心肌梗死进展，是冠脉次全闭塞进展到完全闭塞所致，这种改变可能是STEMI到Dewinter(血栓自溶，冠脉再通)，再由Dewinter进展到STEMI血栓加重，冠脉再次急性闭塞)的—个阶段。

由De winter综合征转为srIEMI临床较多见，是急性心肌梗死进展的表现。由STEMI转为De winter综合征目前报道较少，高度提示冠脉内血栓不稳定。

越来越多的证据表明任何冠状动脉闭塞均可呈现De winter综合征心电图改变，且Dewinter综合征并不是持续不演变，而是动态改变的，其应被认为是冠状动脉急性闭塞的动态演变过程之一，STEMI可转为De winter综合征，De winter综合征可进展为STEMI，其与STEMI之间的转变迅速，本文描述的病例从STEMI转为Dewinter综合征，平均时间为14min，如不及时监测心电图，将无法发现De Winter综合征心电图改变。

无论De winter动态演变如何，均提示冠状动脉内血栓极不稳定，可进展到完全闭塞，亦可迅速短暂自溶。

De winter综合征心电图虽不表现为sT段抬高，但已证实为冠状动脉急性闭塞型病变，是STEMI发病过程的一个阶段。中国经皮冠状动脉介入治疗指南(2016)提出：对STEMI减少时间延误是STEMI实施再灌注治疗的关键问题。

对待De Winter综合征的诊治等同于STEMI，应及时行冠状动脉造影检查，开通闭塞血管，挽救濒临坏死的心肌。