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一名55岁男性发生院外心脏停搏，其ECG显示下壁和侧壁心肌梗死，并很快出现心源性休克伴急性低氧血性呼吸衰竭、左心功能不全和充盈压升高。尽管医生迅速植入冠脉支架，并采用左心室辅助装置和正性肌力药支持，但心源性休克和低氧血症仍然加重。 该患者心源性休克表现包括脉压减小、手臂和腿部冰凉、乳酸血症、无尿等。在这种情况下，混合静脉血氧饱和度通常较低，可能约为40%。然而，该患者混合静脉血氧饱和度为76.5%。根据菲克原理计算出的相应心脏指数为4.9 L/(min·m2)，这一结果与临床表现不符。麻省总医院医生抓住这一矛盾之处得出了最终诊断。
病例8-2024——一名发生心脏停搏、心源性休克和低氧血症的55岁男性 小程序 一名55岁男性发生院外心脏停搏，当时有目击者，之后被送到麻省总医院（MGH）接受评估。 当时是深夜，患者在餐馆用餐时丧失意识。第一反应者使用自动体外除颤器进行了电击，并启动了心肺复苏（CPR）。四分钟后，急救人员确定患者发生心室颤动，对其实施除颤。静脉注射胺碘酮和肾上腺素，鼻腔喷纳洛酮。患者发生不稳定型室性心动过速，急救人员对其进行心脏复律。患者被送到本院急诊科。送抵医院前进行的心电图（ECG）检查结果提示下壁ST段抬高型心肌梗死。 医生无法对患者进行各系统检查。患者无已知病史。据了解，患者未服用任何药物，患者独居，从事服务业，不吸烟，不饮酒。家族史不详。 患者送抵急诊科时，心率为123次/分钟，血压为188/107 mm Hg，呼吸频率为26次/分钟，通过袋阀面罩以15 L/分钟速度吸氧时，血氧饱和度为88%。体重73 kg，体质指数为27.0。患者有意识，但不知晓自己是谁，以及当前时间地点。他没有自发移动手臂和腿部，也没有对触觉刺激做出反应。其呼吸和姿势都变得更加费力。瞳孔直径为3 mm，反应迟钝。听诊发现窦性心动过速和肺部弥漫性爆裂音。腿部没有水肿。其余查体结果正常。 ECG显示窦性心动过速，下壁导联出现Q波和ST段抬高2 mm，侧壁导联和心前区导联出现上斜型ST段压低（图1A）。  图1.初始心肺诊断检查化验结果见表1。白细胞计数和分类白细胞计数正常，镁、胆红素和球蛋白水平也正常。高敏肌钙蛋白T水平为3169 ng/L（参考范围，0~14），N-末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）水平为5679 pg/mL（参考值，<900）。尿检结果显示，血液3+，每个高倍视野5个红细胞。采血进行培养。 表1. 实验室检查数据* 静脉注射去甲肾上腺素和血管加压素。床旁超声检查显示双肺滑动征，左心室功能下降。对患者进行气管插管，接受容积控制模式机械通气情况下（潮气量为440 mL；呼吸频率为20次/分钟；呼气末正压[PEEP]为14 cm水柱；吸入氧浓度[FiO2]为1.0），血氧饱和度为88%。 便携式胸片（图1B）显示心脏轮廓增大，双肺弥漫性间质阴影，右上叶不对称实变。气管插管和食管处于适当位置，左胸可见多处与之前枪伤有关的金属影。 患者出现不稳定型室性心动过速复发，并接受除颤治疗。医生对患者进行紧急心导管检查，并通过右侧股动脉植入经皮左心室辅助装置（LVAD）。冠状动脉造影（图1C）显示，右冠状动脉血栓性闭塞，左前降支和一条对角支也有60%~70%狭窄。左心室舒张末期压为34 mm Hg。术中经食道超声心动图（TEE）显示左心室扩张、运动功能减退，下壁和间隔运动缺失。患者有轻度至中度二尖瓣反流和三尖瓣反流，无心包积液。 右冠状动脉血栓难以放置导丝和穿过。进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），在右冠状动脉中段和远段植入两个药物洗脱支架。室性心动过速在再灌注前复发，患者接受了两次心脏复律。静脉注射坎格雷洛、肝素、胺碘酮、万古霉素和头孢吡肟。PCI后的肺动脉导管检查数据见表2。在经皮LVAD治疗和右冠状动脉再灌注后，患者接受了小剂量去甲肾上腺素治疗。 表2. 有创血流动力学监测和脉搏血氧饱和度数据 患者于住院第二天清晨被送入心脏重症监护病房。其前额体温为36.7°C，心率为98次/分钟，静脉注射去甲肾上腺素（速度4 μg/min）并接受经皮LVAD最大支持情况下，血压为81/72 mm Hg。接受容量控制模式机械通气情况下，血氧饱和度为92%。患者心动过速，心音遥远，并被LVAD的机械嗡嗡声所掩盖。右侧股动脉穿刺部位有出血。手臂和腿部冰凉。将镇静暂停后，患者瞳孔反应迟钝，对无角膜反射和眨眼反应；对有害刺激无反应，跖反射消失。 SARS-CoV-2 RNA筛查呈阳性，静脉注射地塞米松和瑞德西韦。给予患者阿司匹林。实验室检查和血流动力学监测结果分别见表1和表2。心脏停搏后的体温管理流程启动。 胸片显示，气管插管、心导管、经皮LVAD和灌食管均处于适当位置。肺泡弥漫性阴影，阴影区左侧大于右侧，左侧胸腔积液。 在送入心脏重症监护病房后6小时内，患者在静脉注射去甲肾上腺素（9 μg/min）并接受经皮LVAD最大支持情况下，血压降至74/72 mm Hg。患者尿量减少，通过热稀释法测得的心脏指数为1.7 L/(min·m2体表面积)；其他结果见表1和表2。开始以2 μg/min的速度静脉注射肾上腺素。接受机械通气情况下，患者血氧饱和度为81%；为患者静脉注射顺阿曲库铵，吸入一氧化氮。 到下午时，患者已无尿。检查发现收缩期杂音，手臂和腿部仍然冰凉，并有斑点。静脉注射肾上腺素（5 μg/min），血压为70/66 mm Hg。实验室检查结果见表1和表2。 医师收到诊断检查结果，并制定治疗决策。 患者是55岁男性，发生院外心脏停搏，当时有目击者，之后被送到医院。ECG显示，下壁导联出现ST段抬高，侧壁导联出现对应导联ST段压低。其综合征包括心源性休克伴急性低氧血性呼吸衰竭、左心功能不全和充盈压升高。尽管在形成血栓的右冠状动脉植入支架，并采用经皮LVAD和给予正性肌力药，但心源性休克和低氧血症仍然加重。 在重症监护病房工作的心脏科医师必须精通呼吸衰竭的治疗，并考虑其对心脏的影响和鉴别诊断。临床医师必须谨记，急性低氧血性呼吸衰竭的病因可能不止一个，在急性病病程中可能会出现新病因，以及每个病因可能都需要关注，包括适当治疗和通气支持。 对患急性低氧血性呼吸衰竭且胸片显示双侧阴影的患者进行评估时，如果有发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的急性危险因素（如Covid-19或心脏停搏后吸入性肺炎），则应考虑ARDS。做出ARDS诊断还要求有重度低氧血症（根据动脉血氧分压[PaO2]与FiO2比值确定）。最近提出的ARDS最新定义也允许使用血氧饱和度与FiO2比值，并且不要求在未采取无创或有创通气的情况下存在PEEP。需要注意的是，做出ARDS诊断还要求有肺水肿，且不能完全或主要归因于心源性肺水肿。 该患者的SARS-CoV-2检测呈阳性，双侧浸润，PaO2:FiO2比值极低（初始比值为74，尽管PEEP为14 cm水柱，但比值仍恶化为63）。患者还有明确证据显示明显心源性肺水肿，包括NT-proBNP水平升高（5679 pg/mL），TEE显示左心室扩张、运动功能减弱、左心室舒张末期压为34 mm Hg，根据这些检查结果，不能确诊ARDS。 心源性休克 胸痛是急性冠脉综合征的最常见症状。由于无法采集患者心脏停搏前的病史，因此无法评估之前是否有胸痛。但是，初始ECG上出现Q波提示亚急性病程。右冠状动脉有难以穿过的血栓，这令人相信他可能患迟发性ST段抬高型心肌梗死伴心源性休克。急性心肌梗死并发心源性休克的定义是收缩压低于90 mm Hg、终末器官灌注不足、心脏指数低于2.2 L/(min·m2)；心源性休克可发生在心肌梗死后数小时至数天。 美国心血管造影和介入学会（Society for Cardiovascular Angiography and Interventions，SCAI）的休克分期系统有助于判断心源性休克的死亡风险，分级为A（最不严重）至E（最严重）。该患者属于难治性E期休克，因为尽管接受机械干预和药物治疗，但仍存在心脏固有搏动极小，血压过低，持续性重度乳酸性酸中毒，并且肝肾功能障碍不断发展。E期休克的院内死亡率至少达到60%，30天死亡率至少达到77%。 该患者的心源性休克表现包括脉压减小、手臂和腿部冰凉、乳酸血症、无尿，以及通过热稀释法测得的心脏指数为1.7 L/(min·m2)。在这种情况下，混合静脉血氧饱和度通常较低，可能约为40%。然而，该患者的混合静脉血氧饱和度为76.5%。根据菲克原理计算出的相应心脏指数为4.9 L/(min·m2)，这一结果与临床表现不符。然而，根据菲克原理计算出的心脏指数可能有误，因为该计算方法依赖推测的耗氧量值，而危重患者的该数值可能异常。 必须对混合静脉血氧饱和度高于预期的情况进行调查，部分原因是可能有助于解释急性心肌梗死并发心源性休克的原因。肺动脉导管处于适当位置的情况下，急性心肌梗死并发心源性休克患者混合静脉血氧饱和度高于预期的可能原因是心外动静脉分流、心源性休克并发分布性休克、乳头肌断裂导致的急性重度二尖瓣反流或室间隔穿孔。 该患者有枪伤史，枪伤可导致动静脉瘘。动静脉瘘可引起较高的混合静脉血氧饱和度，但也可引起高输出量性心力衰竭。该患者感染了可引起分布性休克的SARS-CoV-2。分布性休克会因氧摄取功能障碍导致混合静脉血氧饱和度升高。 该患者可能患迟发性ST段抬高型心肌梗死，发病后出现收缩期杂音。缺血性乳头肌断裂和室间隔穿孔都是心肌梗死的机械性并发症。术中TEE显示轻度至中度二尖瓣反流；考虑到反流束方向可能偏心，二尖瓣反流的严重程度可能被低估。但是，乳头肌断裂在TEE上通常很明显。肺动脉搏动指数从2.2降至0.9反映了右心室功能不全，这可能是由室间隔穿孔造成，但也可能是由新发、重度急性二尖瓣反流造成。 需要注意的是，中心静脉血氧饱和度为56.6%，而混合静脉血氧饱和度为76.8%。上述两个数据可能表明，由于存在左向右的心室间血液分流，因此从右心房到右心室，血氧饱和度“上升”，这将提示室间隔穿孔。吸入一氧化氮可使肺血管床扩张和右心室负荷减轻，从而增加左向右心室间血液分流的流量，提高混合静脉血氧饱和度。该患者吸入一氧化氮后，混合静脉血氧饱和度为90.1%。 鉴于该患者的临床病史，超声心动图检查应重点关注室间隔。由于他同时患重度呼吸衰竭和SCAI E期心源性休克，因此下一步将采取静脉动脉体外膜氧合（ECMO）稳定病情，并针对心肌感染和SARS-CoV-2感染可能引起的机械性并发症采取其他治疗方案。 经胸超声心动图（TTE）显示左心室下后部动脉瘤状变形。室间隔下部（inferoseptum）有一处16 mm的匐行性缺损（serpiginous defect），伴有左向右心室间血液分流（图2A和2B）。根据这一观察结果可诊断室间隔穿孔。心室间流速峰值至少为每秒2.7 m。右心室扩张，运动功能减退，在距离主动脉瓣39 mm处可观察到经皮LVAD顶端。检查发现轻度二尖瓣反流、中度三尖瓣反流、轻度右心室收缩压升高以及少量前心包腔积液（anterior pericardial effusion）。
发生院外心脏停搏后第二天，从胸骨旁长轴切面获得的经胸超声心动图（TTE）（图A）显示室间隔穿孔（箭形）；经皮左心室辅助装置已植入到位。彩色多普勒获得的TTE图像（图B）显示，在心室收缩期，室间隔穿孔处有大量左向右分流。修补术中拍摄的照片（图C）显示，将心尖向头侧反折（reflect），在冠状动脉后降支左侧行心室切开术，进入梗死区；左心室切开术可观察到室间隔穿孔（箭形）。对后续院内心脏停搏进行复苏后，心电图（图D）显示窦性心律伴室性异位搏动，下壁导联ST段抬高达6 mm，侧壁导联和心前区导联ST段压低5 mm。从食管中段四腔切面获得的经食管超声心动图（TEE）（图E）显示二尖瓣乳头肌断裂，表现为收缩期左心房出现乳头肌组织（星号）。在不同的全平面角度下，在食管中段长轴切面使用彩色多普勒获得的TEE图像（图F）显示，乳头肌断裂导致重度二尖瓣反流。 参考文献 |
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