房颤系列(一)——房颤非传统风险因素新进展：流行病学、机制与临床策略

一、房颤的流行病学、传统风险因素及发病机制综述

流行病学：

房颤(AF)是全球最常见的持续性心律失常之一，患病率随人口老龄化和风险因素流行而快速上升。根据2021年全球疾病负担研究(GBD)，全球房颤/扑动患者约5255万，自1990年以来增加了137%，相关死亡率亦增长近一倍。

我国房颤患者数量也在快速攀升，2019年估计已超过千万例，成人患病率约为1-2%，且随年龄增长显著升高。

在新指南提出将房颤视为一个连续谱系(从“易患房颤”到“房颤前期”直至永久房颤)后，防控关口前移更受重视。这一流行趋势凸显了早期识别和干预危险因素对预防房颤发生的重要性。

传统风险因素及发病机制：

传统房颤风险因素包括多方面：

(1)人口学因素：高龄和男性是房颤发生的重要非改变量；

(2)生活方式因素：缺乏体力活动、吸烟、肥胖、过量饮酒等；

(3)心血管合并症：高血压、冠心病、心力衰竭、瓣膜病等心脏疾病以及糖尿病、甲状腺功能异常、睡眠呼吸暂停等非心脏疾病；

(4)遗传易感性：目前已发现至少138个房颤相关基因位点，一些离子通道(如KCNQ1)、心脏肽(NPPA)、转录因子(TBX5)和肌球蛋白(MYL4)的突变在家族性房颤中起作用。

总结起来即“HEAD-2-TOES”八大类：心衰(Heartfailure)、运动缺乏(Exercise缺失)、动脉高压(Arterial hypertension)、2型糖尿病(Type 2 DM)、吸烟(Tobacco smoking)、肥胖(Obesity)、饮酒(Ethanol)及睡眠呼吸暂停(Sleep apnoea)。

这些风险因素通过多种机制促成房颤发生：长期高血压和肥胖等可致左心房扩张和纤维化，电重构和结构重构形成易感基质；

糖尿病、高脂血症等代谢紊乱和吸烟等促炎刺激可引发氧化应激和心房局部炎症反应，加速心房纤维化；

睡眠呼吸暂停和过量饮酒则可激活交感神经、诱发心律失常触发点。

这些机制综合作用，使心房产生电异质性和折返环路，最终导致房颤的发生和维持。临床研究证实，有效控制上述传统风险因素可改善房颤患者预后。例如，积极降压、严格控制血糖、减重(如ARREST-AF研究显示减重可显著降低房颤复发)、治疗OSA等措施均能降低房颤发生和复发风险。

因此，当前指南将合并症和危险因素管理作为房颤综合管理的重要基石之一。

二、非传统风险因素对房颤的影响及机制分析

尽管传统风险因素防治至关重要，但约有相当比例的房颤患者并不伴典型危险因素，提示仍存在“未被发现的病因”。

一项47个国家共15400例房颤患者的研究发现，无传统风险因素的患者一年死亡率较低，但房颤相关再住院风险仍然偏高。

近年来对自然、建筑和社会环境的研究揭示了更多非传统风险因素，包括不健康生活方式、新型生物标志物、某些不良疾病状态和环境因素等。

这些因素虽不同于经典危险因素，但可能通过肠道菌群改变、氧化应激、炎症和自主神经功能紊乱等途径与房颤发生相关。需注意的是，这些非传统因素很多不易由个体直接控制，因而传统预防策略在此类因素面前可能效果有限。

下面分类讨论主要非传统风险因素的流行病学证据、潜在机制及临床意义。

1.不健康生活方式因素：

·睡眠不足与睡眠障碍：

睡眠健康已被列为“生活必需八要素”(Life’s Essential 8)之一。

然而现实中，超过1/3的成年人夜间睡眠时间少于推荐的7小时。一项前瞻性队列研究(>40万参与者)利用睡眠评分评估睡眠健康，仅21%的人达到理想睡眠模式，这部分人群房颤发生风险比睡眠不佳者低29%。

具体而言，短睡眠时长与房颤风险升高相关：Meta分析显示每晚睡眠时间过短可使AF风险增加约6%～21%。除夜间总时长外，不良睡眠习惯如频繁午睡也可能有影响——经常午睡者发生房颤的风险比不午睡者高出14%～28%。

机制方面，长期睡眠不足或失眠会触发交感神经-肾上腺轴过度激活，引起持续的交感兴奋和应激状态。这可导致血压升高、慢性炎症和氧化应激增加，心脏负荷加重，最终导致心房结构和功能不良改变，从而增加房颤风险。

换言之，慢性睡眠剥夺通过神经内分泌和代谢途径促发房颤。临床上，应指导患者保证充足睡眠(成人推荐≥7小时/晚)并积极治疗慢性失眠等睡眠障碍。

美国睡眠医学会建议对于慢性失眠可采用认知行为治疗等综合手段改善睡眠。良好的睡眠习惯有望降低房颤等心血管事件风险。

·夜班和轮班工作：

夜间轮班打乱正常昼夜节律，被视为一种心血管风险因素。

欧洲工作环境调查显示，约21%的劳动人口从事轮班工作。流行病学研究发现，长期夜班(尤其累计夜班>10年，每月夜班≥3次)显著增加房颤发生风险，风险增幅分别约为22%和37%。甚至有研究发现在<40岁的年轻人群中，夜班工作10年内房颤发生率已明显升高。

不过，也有针对医护人员的队列研究未观察到夜班与AF风险的显著关联，可能因研究人群相对年轻(平均＜50岁)而未呈现长期影响。

此外，利用动态监测发现“作息节律紊乱”(如活动峰值时间延后)的人群AF风险增加，提示昼夜节律失调本身即可能是房颤的独立预测因子。

机制方面，夜班可导致慢性疲劳、睡眠中断和心理压力升高，进而损害心血管健康并增加房颤风险。具体途径包括交感神经系统过度激活(去甲肾上腺素分泌增加)、炎症水平升高以及氧化应激增强；夜班还常伴随生活方式改变(如饮食不规律、活动减少)，进一步促发代谢紊乱。

昼夜节律紊乱可能直接影响心脏电生理稳定性，使发生心律失常的概率上升。

应对策略：对于需长期夜班者，除加强个人防护(保证足够的白天补眠、减轻压力)外，公共政策层面也应给予支持。例如有学者建议立法保障轮班工人得到合理的排班通知和额外补偿，以减少频繁无序轮班对健康的损害。从社会和单位层面改善夜班制度，有望降低夜班人群包括房颤在内的心血管事件风险。

·膳食与营养：

长期不健康的饮食习惯同样被认为是房颤的新兴危险因素。

GBD研究显示，饮食相关因素可解释约6.45%的房颤疾病负担(DALYs)。健康饮食模式与房颤风险下降相关：地中海饮食评分较高者房颤发生率较低，在一项前瞻性队列中最高饮食评分组的房颤风险比最低组低16%；病例对照研究也观察到类似趋势。

2019年提出的EAT-Lancet饮食(强调植物性食物、可持续健康饮食)，在瑞典队列中高遵从者的房颤风险显著低于低遵从者。相反，不良饮食可能增加AF风险：高加工食品、含糖饮料(包括人工甜味饮料)、高磷饮食以及极低碳水化合物饮食均被认为与房颤发生相关。一些有益成分则可能具保护作用，例如特级初榨橄榄油和适量咖啡摄入被报道与较低AF发生相关。不过关于咖啡的因果关系，孟德尔随机研究并未支持其与AF风险的直接因果关联，提示观察到的保护效应需谨慎解释，可能存在偏倚混杂。

总体而言，饮食影响房颤更多是通过对传统危险因素的间接作用：健康膳食可降低高血压、肥胖、糖尿病和冠心病等发病风险，从而间接减少房颤的诱因。

此外，饮食对肠道微生态和全身炎症状态也有直接影响。例如，坚持富含蔬果/全谷物的饮食有助于改善肠道菌群平衡、减少促炎介质；而一项研究表明坚持地中海饮食可减少房颤患者心外膜脂肪组织的堆积，而心外膜脂肪过多与持续性房颤密切相关。

尽管有关饮食干预预防房颤的直接证据尚不统一，但心脏健康饮食(如地中海饮食、DASH饮食等)已日益受到重视，并被推荐用于心血管保护。

临床应鼓励房颤高危人群改善饮食结构，多摄入水果、蔬菜、坚果和全谷物，减少钠盐、糖和饱和脂肪摄入。这不仅有助于控制传统危险因素，也可能减少由饮食不当引发的炎症和代谢异常，从多个层面降低房颤风险。

2.新型生物标志物：

·肠道菌群失调：

近年来，“肠道菌群-心脏轴”在心房颤动中的作用受到关注。

研究发现，房颤患者的肠道微生物组成与非房颤者存在差异，不同类型和病程的房颤患者之间菌群也有显著不同。

更重要的是，遗传学证据提示某些肠道细菌可能对AF具有因果影响：对43万人的分析发现，两种特定分类的肠菌(产枝菌属Eubacteriumramulus和Holdemania属)与房颤发生存在遗传关联，可能在因果链中扮演角色。

此外，肠道菌群代谢产物如TMAO(三甲胺氧化物)水平升高可预测房颤发生。潜在机制：肠道菌群失调可能通过多重途径影响心房电稳定性。

其一，肠道-免疫-心脏轴：失调的菌群产生的代谢物可激活全身免疫炎症反应，促使单核-巨噬细胞募集和表型改变，以及多种细胞因子释放，引发心肌的炎症浸润和纤维化，导致心房结构重构(纤维化)和电重构。

其二，肠道-自主神经轴：肠道菌群能产生短链脂肪酸和神经递质，通过迷走神经等途径影响自主神经张力，从而改变心率和心脏电传导。

上述机制均可能提高房颤易感性。需要注意的是，饮食、基因和抗生素使用等宿主因素也会影响菌群，使得菌群与AF的关系错综复杂。

干预策略：目前针对菌群调节来防治房颤尚处探索阶段。初步建议包括饮食干预(高纤维、益生元食物)、益生菌/合生元补充，甚至粪菌移植等措施来优化肠道菌群。

然而，这些手段能否有效降低房颤发生尚缺乏直接证据，仍需进一步临床研究。在实践中，鼓励平衡膳食、避免滥用抗生素，对维护健康的肠道菌群是有益的，这也会对整体心血管健康产生积极影响。

·高尿酸血症：

尿酸升高(如痛风相关)近年来被视为房颤的潜在风险因素之一。

在我国约14%的成人尿酸水平偏高，西方国家该比例更高(美国约20%，爱尔兰约24.5%)。一项包含8个队列的Meta分析显示，高尿酸与房颤发病“密切相关”——血尿酸水平升高者房颤发生风险显著增加。

机制推测：尿酸是一种嘌呤代谢产物，过高时可在心血管系统引发一系列有害反应。

其一，尿酸可诱导氧化应激和炎症：高尿酸通过激活ERK/p38通路、抑制PI3K/Akt通路产生过多活性氧(ROS)，干扰心肌细胞胰岛素信号导致代谢紊乱；ROS和炎症因子可损伤心房肌，促进胶原生成和纤维化。

其二，高尿酸常与代谢综合征伴随，可激活交感神经和RAAS系统，进一步推动心房重构。

临床研究观察到血尿酸水平与左房内径增大、心房纤维化标志物升高呈正相关。因此，高尿酸可能通过促炎 促纤维化途径提升房颤易感性。

临床策略：建议心血管高危患者定期监测血尿酸。对于高尿酸血症，应按照痛风管理指南进行生活干预(限嘌呤饮食、戒酒、多饮水)和必要时药物降尿酸治疗。这不仅可预防痛风和肾损害，或许也有助于降低房颤发生的潜在风险。

·同型半胱氨酸(Hcy)：

Hcy是另一重要代谢标志物，水平升高被认为与动脉粥样硬化等心血管疾病有关，也可能增加房颤风险。

Framingham和ARIC等研究发现，血Hcy水平与房颤发病呈剂量反应关系：校正混杂后，Hcy每对数2倍升高(约相当于水平翻倍)则房颤风险增加27%。

机制：高同型半胱氨酸对心房的影响包括结构和电生理两方面。结构上，Hcy升高与左房扩大及I型胶原分解产物升高正相关，提示其促进心房纤维化重构。电生理上，Hcy可能作用于心房肌细胞离子通道，缩短动作电位时程，产生促心律失常的电重构改变。此外，Hcy本身具有促氧化和促炎特性，可直接损伤心肌细胞并诱发急性炎症反应。这些改变均营造出有利于房颤发生的环境。

管理方面：虽然尚无证据表明主动降低Hcy可直接预防AF，但总体来说控制Hcy在正常范围对心血管健康是有益的。临床可建议富含叶酸和B族维生素的饮食(叶酸/B6/B12能促进Hcy代谢)、减少高蛋氨酸食物过量摄入，以及避免吸烟和过量饮酒(这两者可升高Hcy)。必要时，可补充叶酸或复合维生素治疗高同型半胱氨酸血症。

需注意某些药物(如他汀类、部分抗癫痫药)也影响Hcy代谢，应综合考虑。通过上述措施控制Hcy水平，可能在整体上有助于降低房颤相关的心房重构风险。

3.不良疾病或健康状态：

·抑郁症和心理应激：心理健康与心脏健康密切相关。

“心脑轴”概念提出后，大量研究证实抑郁与心血管事件增加有关。韩国一项500万人的队列研究显示，有抑郁症病史者新发房颤风险增加25%，且抑郁发作次数越多风险越高，反复发作的抑郁患者AF风险可升高约32%。在年轻人群(20-39岁)中，抑郁使AF发生风险增加约1.58倍。

丹麦的研究也发现，使用抗抑郁药(暗示潜在抑郁)者AF风险升高，尤其在开始治疗前期更明显。综合Meta分析表明，抑郁是房颤的新兴风险因素之一。

机制解释：抑郁患者常出现自主神经功能紊乱，交感亢进、副交感抑制，这可影响心脏传导(如窦房结、房室结功能)并诱发期前收缩等。同时，慢性应激导致下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，儿茶酚胺和皮质醇水平长期偏高，对心肌产生不利影响(如心率增快、心肌耗氧量增加)。抑郁还伴有全身炎症状态(如IL-6、CRP升高)，炎症是房颤发生的重要机制之一。

临床启示：对于房颤患者或高危人群，应关注心理健康。已有证据表明合并抑郁会加重房颤的发生风险和症状负担。因此，及时识别并干预抑郁可能改善预后。一方面，可使用筛查量表评估AF患者的抑郁焦虑状况，必要时转介精神心理科；另一方面，针对抑郁的治疗(心理治疗或抗抑郁药物)不仅改善情绪，也可能通过纠正自主神经功能和降低炎症而间接减少房颤诱因。

总之，“治心”也要“治脑”，心身同治有助于全面降低患者风险。

·癫痫：癫痫作为慢性神经系统疾病，近期被发现与房颤存在关联。

约有4590万癫痫患者在世。研究显示癫痫患者房颤患病率大约是非癫痫人群的2倍。

一项回顾性自身对照研究指出，癫痫发作或癫痫持续状态发作后，近期内发生AF的几率显著升高。有报道癫痫患者AF发生的长期风险较对照增加约1.26倍。

机制：癫痫发作可对心脏产生急性影响，被称为“癫痫性心脏”现象。强烈的皮质放电会触发交感风暴：发作时应激激素肾上腺素、去甲肾上腺素大量释放，导致心脏过度兴奋；同时发作可能引起短暂低氧和迷走反射改变，出现心率失常甚至一过性ST段改变等。

有研究发现癫痫发作可造成电–机械改变：例如持续的痫样放电造成脑灌注不足和全身缺氧，不仅伤害神经元，也可能引起心肌缺血，加重心房重构。因此，癫痫发作可视为房颤的一个急性“触发因素”。

临床对策：最重要的是控制癫痫本身。规律服药、尽量减少发作次数是降低心律失常并发症的关键。对于频繁大发作的患者，心电监测和心脏评估亦有必要，尤其在发作后应警惕AF等心律失常。若癫痫患者合并其他AF危险因素(如高血压、冠心病)，更应严格管理，以免多重因素叠加升高风险。总之，神经科与心内科应密切协作，“控癫防颤”。

·感染和炎症状态：急性严重感染可作为房颤的诱因已得到临床观察。

其中，新冠肺炎(COVID-19)引发的房颤受到极大关注。COVID-19住院患者中新发房颤发生率：普通病房约3%–10%，ICU重症高达16%–44%。2020年美国COVID-19大流行初期，高流行州的AF发病一度高于低流行州，社交隔离造成的生活方式改变(久居家中、饮酒增加、心理抑郁、失业和体重增加等)可能也是诱因之一。

需要强调的是，房颤并非COVID-19所特有，任何严重感染均可能触发AF。研究比较了COVID-19与流感住院患者的AF发生率，发现二者相近甚至COVID-19略低。其他感染如肺炎(发生AF的OR最高)、败血症、呼吸道感染，甚至幽门螺杆菌、HIV、HSV感染及口腔炎症等慢性感染灶都被报告与房颤风险相关(尽管部分关联有争议，需要更大队列验证)。总体看，感染越严重(全身炎症反应越强)的患者越容易出现AF等心律失常。

机制：急性感染引起全身炎症反应：促炎细胞因子(IL-6、IL-8、TNF-α等)和高敏CRP大量释放，可直接作用于心脏导致心房炎性损伤和电不稳定。严重感染还会诱导高凝状态，微血栓在心肌微循环沉积，引发局灶性心肌缺血坏死，构成房颤触发点。

以COVID-19为例，SARS-CoV-2病毒可直接感染心肌微血管周细胞(通过ACE2受体)，导致毛细血管渗漏、水肿和纤维化。

此外，感染常伴电解质紊乱和自主神经失衡：高热出汗可致脱水电解质失衡，迷走-交感反射受扰，心率变异性下降，这些均创造了“心律失常易发环境”。

例如部分新冠康复者出现体位性心动过速综合征(POTS)，表现为可能的自主神经功能障碍，伴随房颤相关的心房电机械延迟时间延长。

临床应对：在重症感染(如严重肺炎、脓毒症)患者中，应警惕房颤发生，密切监测心率心律，及时纠正诱因(控制高热、补液纠正电解质)。

对于感染过程中出现的房颤，可根据需要给予急性心率控制或转复，但核心在于治疗原发感染和炎症。出院后，对于曾在感染期发生AF的患者，建议定期心电随访，因为部分患者感染恢复后房颤可自行消失，但也有一部分将进展为慢性房颤。更广泛地说，有效预防感染(如接种疫苗、控制慢性感染源)可能间接减少由感染触发的房颤事件。

·哮喘：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是公认的房颤危险因素，而近期研究提示支气管哮喘也与AF风险升高相关。

哮喘在全球相当高发，我国成人哮喘患病率约为4%。一项北欧人群研究(HUNT)显示，哮喘控制水平越差，房颤风险越高：未控制的哮喘患者AF发生风险比无哮喘者高约1.74倍。另一项前瞻性研究(MESA)也证实，“持续性哮喘”与房颤风险增加显著相关。

机制分析：哮喘和房颤可能通过多条途径相关。

首先，慢性低氧：哮喘反复发作可导致慢性低氧血症，激活HIF-1等通路，引起全身炎症和氧化应激水平上升。低氧及再复氧损伤会直接损害心肌细胞，并促进纤维组织增生。

其次，哮喘的炎症介质可能促进房颤发生，两者共享部分炎症通路。例如白三烯受体在哮喘中介导气道炎症，也在房颤患者中发现水平升高，提示共通的促炎环境可以加重心房易颤性。

再次，气道自主神经功能异常：哮喘患者支气管平滑肌的自主神经张力不平衡(迷走神经过度或交感反射异常)可能影响心脏电稳定，研究表明气道迷走神经反射紊乱可能参与AF进展。

另外，治疗哮喘的药物如β-2激动剂(尤其短效雾化)可刺激心脏β受体，引发心动过速和期前收缩，从而诱发房颤。

临床对策：哮喘合并房颤患者并不少见，需平衡两病的管理。

首先，控制哮喘病情是根本：规范使用吸入糖皮质激素和长效支气管扩张剂，使哮喘达到良好控制，避免频繁急性发作和住院。这将减少低氧和应激状态的发生，有助于降低AF诱因。

第二，纠正低氧：顽固性哮喘患者应定期评估氧饱和度，必要时家庭氧疗，以免长期慢性缺氧。

第三，用药上尽量避免过度依赖短效β-2激动剂，改为长效控制药物，以减少对心脏的刺激。如果患者需频繁使用雾化β激动剂缓解症状，应考虑加强抗炎治疗。对已有房颤的哮喘患者，治疗AF时也要考虑哮喘状况，尽量选用不诱发支气管痉挛的药物(如选择性更高的β受体阻滞剂，或必要时用胺碘酮等对气道影响小的药物)。

总之，良好的哮喘控制(纠正低氧、减少急性加重)以及谨慎的用药选择能够降低哮喘患者发生房颤的风险。

4.环境因素：

·噪声污染：随着城市化发展，交通运输等环境噪声对健康的危害日益突出。

长期处于高噪声环境可能对心血管造成慢性应激。丹麦护士队列的研究提供了初步证据：长期居住地道路交通噪声暴露水平最高组，房颤发病风险比低噪声组约高18%；夜间暴露于高强度风力涡轮机噪声者，AF风险增加约30%。

另一项研究也提示，道路噪声每增加一定分贝，未来房颤风险轻度上升(约6%)，不过当校正同期空气污染后，这一关联减弱，不再显著。

这说明噪声影响与空气污染常相伴发生，二者难以完全区分。尽管如此，许多学者认为噪声作为慢性应激源，可能通过神经内分泌途径促进房颤。

作用机制：噪音会引发人体压力反应，激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和自主神经系统，导致交感神经张力上升、儿茶酚胺水平升高。长期的交感亢进可引起高血压、心率增快和血管内皮功能损害，从而增加心房颤动的风险。

流行病学调查也发现，长期噪声暴露人群儿茶酚胺水平和基础应激反应显著高于低噪声人群，并与心血管结局不良相关。

此外，噪音干扰睡眠并打乱生物钟节律，可叠加加重前述睡眠不良对房颤的影响。

应对措施：降低噪声暴露需从社会和个人两方面入手。城市规划者应致力于源头降噪(如道路禁鸣、车辆降噪技术)、发展安静的交通方式，并增设绿化隔音带、声屏障等营造“正向声景”。

个人层面，建议患者夜间保持卧室安静，可考虑佩戴耳塞、使用白噪音仪等改善睡眠环境。如果患者居住在高噪区(如临近高架、机场)，医生可提示长期噪声可能的不利影响，督促其做好血压等危险因素管理。

尽管目前噪声与AF的因果关系证据尚弱，需要更多研究，但降低噪声污染整体上有益健康，应积极倡导。

·其他环境因素(空气污染、气候等)：除噪声外，空气污染和极端气候等环境因素近年来也被视为潜在AF诱因。

虽然多属观察关联，但值得关注。首先，温度变化与房颤发作有关：寒冷可诱发交感紧张和高凝状态。当环境温度从约31°C降至-9°C时，房颤发作风险增加约25%。

芬兰研究也报告房颤具有冬季高发的季节趋势。

而另一方面，盛夏酷热同样可能增加房颤事件，有研究指出当气温>28°C时，AF住院率上升了95%。

这提示无论严寒或酷暑，气温极端均可成为房颤触发因素。

其机制在于：低温时机体交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多，外周血管收缩致血压波动，血液黏稠度增加；同时为维持产热，心排出量增加，这些应激共同提高心律失常风险。高温则会导致脱水、电解质紊乱和交感活性变化，也可促发AF。

其次，湿度骤变也可能影响心律：一项装有ICD的患者研究发现，当绝对湿度在短时间内下降时(2小时内每减少0.5g/m³)，阵发性房颤发生的几率增加5%。湿度降低可能导致脱水和迷走-交感失衡。

再次，空气污染(如PM2.5暴露)被认为通过诱发炎症反应和自主神经改变增加房颤风险。有数据显示重污染暴露人群AF发生风险有轻度升高，不过目前房颤指南仅刚开始提及空气污染这一因素，尚无充分的前瞻性证据。

最后，自然环境绿化可能产生保护效应：有研究发现居住在植被覆盖率最高三分位的人群AF发生率比最低组低约6%，尽管校正传统风险因素后关联减弱。绿化环境可能通过促进户外活动、缓解心理压力、降低污染暴露等途径改善心血管健康。

临床意义：对于上述环境因素，个人难以左右天气或空气质量，但医生可以提醒患者顺应季节变化采取预防措施。例如冬季注意保暖、防止受寒(尤其老年高危人群避免严寒晨练)；夏季注意补水避暑，避免长时间暴露在高温下。

空气污染严重时(如PM2.5爆表)，建议心血管疾病患者减少户外活动、佩戴防护口罩或开启空气净化器，以减少污染颗粒对心肺的刺激。对于植被稀少、城市热岛效应明显的居住环境，可指导患者经常前往公园等绿地锻炼放松，利用周末郊游等方式“亲近自然”，有助于减压和改善心肺功能。

总之，环境触发因素应引起临床重视，医生在常规随访中可询问患者近期环境暴露情况，在极端天气或环境事件时加强对高危患者的随访和宣教。

5.非传统风险因素与传统风险因素的关系：

需要指出的是，传统与非传统危险因素往往并非彼此孤立，而是相互关联、共同作用于房颤发生。

例如，夜班工作的影响因人而异：研究发现，夜班对女性的AF风险影响更明显，女性若夜班>10年风险显著升高，而男性中未观察到类似趋势；

又如，体力活动水平会调节夜班影响，体力活动不足且经常夜班者AF风险增加，但如果体力活动充足，夜班的不利影响可能被抵消。

再如，新兴的肠道菌群因素可能中介传统因素与AF的关联：特定菌属E.ramulus被发现介导了约8%的冠心病与AF风险之间的联系，Holdemania菌属介导了约12%的BMI(肥胖)与AF风险的关联。

这些例子说明，传统因素(如性别、运动、肥胖、冠心病)和非传统因素(夜班、菌群失调)之间存在复杂的交互和中介效应。

因此，在防治房颤时应综合考虑多重因素的叠加作用，针对患者的个体风险谱制定全面策略，既要管理好传统风险因素，又不能忽视新兴因素带来的影响。

三、中国临床医生的房颤防治建议

结合上述循证医学证据，并考虑我国国情和人群特点，可为中国临床医生提出以下可操作的房颤防治策略：

1.坚持综合防控，夯实基础：房颤防治应从控制传统危险因素入手。这是一切策略的基础，不能因强调新因素而忽视老因素。

在中国高血压、糖尿病发病率高的背景下，管好血压、血糖、血脂和体重，对预防房颤和降低卒中等并发症至关重要。基层医生要落实好高危人群的心血管风险筛查和管理，将血压达标、血糖达标写入房颤患者管理计划。针对我国患者常见的高盐饮食、吸烟饮酒习惯，要反复教育、必要时借助家属力量共同督促改善。

只有传统危险因素稳控在前，其他措施才能发挥锦上添花的作用。

2.关注新兴风险，高危人群筛查：对于某些非传统高危因素突出的患者，应及早识别并采取针对性预防措施。例如：

·高尿酸血症常见于我国男性肥胖人群，年轻房颤患者中不乏肥胖合并高尿酸者。对此类患者，除了常规抗凝和节律/频率控制外，可考虑检测尿酸，积极治疗痛风，观察房颤负荷变化。一些临床经验表明，痛风反复发作常诱发AF阵发，降尿酸后房颤发作频率可能减少。这提示我们在高尿酸患者中降低尿酸或有益处，虽然仍需更多研究佐证。

·叶酸缺乏和高同型半胱氨酸在华人中较为普遍(部分地区人群叶酸摄入不足)。对于不明原因房颤或有动脉粥样硬化的房颤患者，检测Hcy有帮助。若Hcy明显升高，除了常规管理，也可以给予叶酸、维生素B12等。一方面预防高Hcy导致的脑卒中，另一方面也许对房颤基质改善有潜在好处。

·重度精神压力或抑郁患者：中国人对精神心理问题就诊意愿偏低、耻感较重。临床医生应主动询问房颤患者的精神状态，对于明确的抑郁焦虑，应果断采取干预(药物或心理咨询)。这不仅为了提高生活质量，也可能减少因情绪应激诱发的房颤发作。特别是在房颤导管消融等侵入性治疗后，患者心理波动较大，更要给予疏导和支持。

·夜班工作者和职业人群：对于值班频繁的医护人员、空乘、警察等房颤患者，应认识到其工作模式可能是诱因之一。在调整药物的同时，建议患者与单位沟通适当减少夜班频率或时长。如患者不能改变工作，也可指导其做好监测，如购买便携式心电设备定期自测，或在繁忙周期后安排Holter以捕捉无症状AF发作。

·慢性气道疾病患者：慢阻肺、哮喘等患者若出现心悸症状，要高度怀疑房颤可能。对这些患者，呼吸科与心内科应合作管理。哮喘患者房颤风险虽然不如COPD高但也不容忽视，尤其是使用大剂量β激动剂治疗者。一旦哮喘稳定，应尽量减药至维持剂量，以平衡心肺风险。

·有反复感染住院史者：如频繁因肺炎、尿路感染等住院的老人，住院期间是否发生过AF(哪怕一过性)值得回顾。若有，则日后门诊应归入房颤高危，哪怕窦律也需定期心电图，以防持续性房颤漏诊。

3.个体化房颤综合管理策略：对于已确诊房颤的患者，在遵循指南“控节律/控频率、防卒中”治疗的同时，一定要制定个体化的合并症和风险因素管理计划。

可以借鉴“4S”策略：即控压(Stress)、控睡(Sleep)、控重(Size/bodyweight)、控炎(Subclinicalinflammation)。

控压即减轻精神心理压力，有条件者参加针对心血管病人的正念减压课程；

控睡即治疗睡眠障碍，保证睡眠充足；

控重即减重至BMI<25，腰围达标(中国男性<90cm，女性<85cm)；

控炎包括控制血糖血脂、戒烟戒酒以减少全身炎症。

此外，定期随访和动态评估很重要：患者情况在变化，风险因素也会变化。例如，有的患者在初诊时并无高血压，但几年后可能出现，需要将其纳入管理。所以每次复诊都应评估最新的血压、血糖、体重，以及询问有无新的生活变化(如退休后活动量是否减少、新添了孙辈导致睡眠减少等)，及时调整干预重点。

4.加强宣教和依从性：防治房颤需要医生和患者的共同努力。中国患者往往更加依赖药物，而忽视生活方式调整的长期价值。

医生应反复向患者及家属强调：“药物和手术解决一时问题，养成健康习惯才能避免以后再犯。”可以通过简单的数据让患者理解，如减重10%可能带来房颤复发率显著下降的好处。

利用通俗易懂的语言和比喻，增强患者的主观能动性。社区层面也可举办房颤防治讲座或微信群科普，分享成功案例(如某患者通过减重和戒酒，房颤发作大幅减少)，以激励更多患者参与到自身健康管理中来。

当患者亲身感受到症状减少带来的益处，其依从性会进一步提高，形成良性循环。

5.利用科技手段辅助：如今可穿戴设备(如智能手表、心电贴片)在中国日益普及。医生可以鼓励房颤高危人群使用这些设备监测心率心律。

一方面有助于早期发现无症状房颤；另一方面，这些设备常附带健康管理APP，能记录睡眠、运动、心率变化。

当患者看到自己生活方式改变如何影响生理指标(比如早睡一周后心率变异性HRV提高)，会更直观地认识到非药物干预的作用。这种数字化健康管理可作为临床随访的延伸，帮助巩固防治效果。但医生也需指导患者理性看待设备数据，避免过度焦虑。

综上所述，房颤的防治应以指南推荐的优化风险因素管理为根本，结合最新的研究证据拓宽视野。

在中国临床实践中，我们倡导“医、防融合”的理念：既要治已病(管理好房颤本身及并发症)，更要治未病(防范和逆转危险因素)。

通过医疗、个人和社会多方面的共同努力，针对传统和非传统风险因素采取综合措施，才能切实降低房颤的发生率和复发率。

这一循证、全方位的策略将有助于中国广大房颤患者获益，减轻日益沉重的房颤疾病负担。 

参考文献：

1.HindricksG,etal.2021ESCGuidelinesforthemanagementofatrialfibrillation.EurHeartJ.2021;42(5):373-498.

2.GBD2021AtrialFibrillationCollaborators.Lancet.2022;399(10319):1497-1512.

3.ElliottAD,etal.Epidemiologyandmodifiableriskfactorsforatrialfibrillation.NatRevCardiol.2023;20(7):404-417.

4.LuY,etal.Non-traditionalriskfactorsforatrialfibrillation:epidemiology,mechanisms,andstrategies.EurHeartJ.2025;46(5).