谷胱甘肽 (GSH) 是最丰富的细胞内非蛋白质硫醇,它参与许多细胞功能,包括氧化还原稳态缓冲。 细胞放射敏感性已被证明与内源性谷胱甘肽水平呈负相关。很多试验研究了GSH 作为辐射或外源化学物质引起的细胞损伤的保护剂的潜在作用,作为一种抗氧化剂,GSH 也被认为是一种辐射防护剂。 2023年8月24日,日本正式将福岛第一核电站核污水排入大海,核污染水里含高达64种核放射性元素,并且七成以上都是超标的,而且是多核素设备难以完全处理掉的。 ▲日本排放核污水 美国伍兹霍尔海洋研究所称,核污水中含碘-129、锶-90、钌-106、碳-14等放射性元素。 福岛核污水中的放射性物质含量之高相当危险,存在损害人类DNA的潜在危险。其中,碘-129可以导致甲状腺癌,锶-90更被世界卫生组织列入一类致癌物清单,易致白血病。 报道称,中国地质大学海洋学院刘恩涛指出,“人类处于食物链金字塔的顶端,海鲜等生物富集的放射性元素,会通过食物链的传递影响到人类。” 分析称,人类通过食用海产品,间接地摄取海水中的各种放射性同位素。实验证明,如果长期、大量食用放射性污染海产品,有可能使体内放射性物质积累超过允许量,引起慢性射线病等疾病,造成血器官、内分泌系统、神经系统等损伤。 此次排放核污水,日本太平洋沿岸海域将受到影响,尤其是福岛县周边局部水域,之后污水还将会污染东海。日本周边的国家,将不可避免地受到影响。 德国一海洋科学研究机构称,从排放之日起,放射性物质57天就将扩散至太平洋大半区域,3年后美国和加拿大就将受影响。 以放射性物质铯为例,日本原子能研究开发机构曾对半衰期约为30年的放射性铯的扩散情形进行计算机模拟演算,发现其顺着海流5年将到达北美;10年会随着洋流又回到亚洲东部;30年后,会几乎扩散到整个太平洋。 核辐射是指在原子的核反应过程中如裂变、衰变释放出的不同能量粒子和电磁辐射,其作用于物质可引起电离和激发,由此产生生物学效应,故属于电离辐射,放射性物质就是产生核辐射的其中一种来源。 电离辐射对细胞具有直接、可测量的有害影响,包括增加活性氧 (ROS)、产生单链 DNA 断裂 (SSB) 和双链 DNA 断裂 (DSB) 。 自从人们认识到电离辐射可能对生物分子造成损害以来,辐射防护领域的发展确实与电离辐射的使用密切相关。对于作为辐射防护剂的试剂,它必须在辐射时存在以与通过自由基清除机制产生的自由基竞争。众所周知,辐射防护剂除了清除自由基的能力外,还可以发挥一般的抗氧化活性。辐射防护剂可通过其对 DNA 损伤、脂质过氧化、蛋白质损伤和细胞周期调节的影响来减少致癌和致畸。 ▲辐射诱导的 DNA 损伤和修复受细胞 GSH 水平的调节 细胞暴露于电离辐射会导致活性氧的产生,从而导致细胞抗氧化剂储备的耗尽,其中最显着的是 GSH。 ▲还原型谷胱甘肽作为保护剂的作用总结 GSH 的抗氧化功能通过与活性氧直接相互作用或向其他氧化还原系统提供电子来表达,例如谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 和谷氧还蛋白 (GRX)。 除了抗氧化和电子供给之外,GSH 还需要维持动物体内的稳态,例如通过与毒物形成结合物和抑制细胞凋亡来解毒。 电离辐射引起的 DNA 双链断裂是严重的损伤,如果未修复或修复错误,可能会导致染色体畸变、细胞死亡以及突变和细胞转化。已有研究证明GSH可能是细胞修复DNA损伤和抵抗细胞死亡能力的重要决定因素。 传统上,细胞核中的 GSH 被认为是 DNA 和 DNA 结合蛋白免受氧化应激和辐射诱导损伤的保护剂,研究表明,外源添加 GSH 可以有效减少辐射引起的微核和不同系统中的染色体畸变。 GSH 在防止氧化剂和电离辐射引起的 DNA 损伤以及在细胞周期进展期间将核蛋白保存在基因转录的还原环境中发挥着重要作用。 已发表的报告表明细胞中的 DNA 修复依赖于 GSH。GSH 作为单一药物,被发现可以影响 DNA 损伤和修复、氧化还原调节和多种细胞信号传导途径。 多个研究证明GSH 不仅可以作为辐射保护剂,防止DNA 损伤,还可以作为 DNA 修复活性的调节剂。 ▲GSH 增加可拯救细胞免受电离辐射介导的损伤 ▲谷胱甘肽可防止 X 射线通过谷胱甘肽化引起的 DNA 损伤 ▲GSH 可用于保护 γ 辐射诱导的 DNA 损伤 我们提供高品质的还原型谷胱甘肽(GSH)、乙酰基谷胱甘肽(SAG)、β-烟酰胺单核苷酸(NMN)以及胞磷胆碱钠(CDPC-Na)原料。 古特生物致力于高附加值原料药、重要医药中间体和化妆品原料产品创新研发,研发的谷胱甘肽、β-烟酰胺单核苷酸等生产技术国际领先,如果您对我们的产品感兴趣,欢迎联系我们。 ![]() *本文内容仅作为资讯提供,不代表本司的立场和建议,不能代替医生的治疗诊断和建议。 文章内容来源于以下参考文献(▼滑动查看),部分图片来源于Pixabay,侵删。 [1] Patwardhan RS, Sharma D, Checker R, Thoh M, Sandur SK. Spatio-temporal changes in glutathione and thioredoxin redox couples during ionizing radiation-induced oxidative stress regulate tumor radio-resistance. Free Radic Res. 2015 Oct;49(10):1218-32. doi: 10.3109/10715762.2015.1056180. PMID: 26021764. [2] Chatterjee A. Reduced glutathione: a radioprotector or a modulator of DNA-repair activity? Nutrients. 2013 Feb 7;5(2):525-42. doi: 10.3390/nu5020525. PMID: 23434907; PMCID: PMC3635210. [3] 李雪娇,田红旗.还原型谷胱甘肽对辐射损伤小鼠外周血细胞及肠损伤的影响[J].山东医药,2019,59(02):6-9. [4] Selim, M., Saha, A. & Mukherjea, K.K. Protection of radiation induced DNA damage by a newly developed molybdenum complex. J Radioanal Nucl Chem 311, 189–193 (2017). [5] Protein oxidative damage and redox imbalance induced by ionising radiation in CHO cells Donatella Pietraforte, Eleonora Paulicelli, Clarice Patrono, Lucrezia Gambardella, Giuseppe Scorza, Antonella Testa, Paola Fattibene. (2018) . Free Radical Research 52:4, pages 465-479. [6] Dannenmann B, Lehle S, Hildebrand DG, Kübler A, Grondona P, Schmid V, Holzer K, Fröschl M, Essmann F, Rothfuss O, Schulze-Osthoff K. High glutathione and glutathione peroxidase-2 levels mediate cell-type-specific DNA damage protection in human induced pluripotent stem cells. Stem Cell Reports. 2015 May 12;4(5):886-98. doi: 10.1016/j.stemcr.2015.04.004. Epub 2015 Apr 30. PMID: 25937369; PMCID: PMC4437487. [7] Tsutomu Shimura and others, Radiation affects glutathione redox reaction by reduced glutathione peroxidase activity in human fibroblasts, Journal of Radiation Research, Volume 63, Issue 2, March 2022, Pages 183–191 [8] Khurana H, Hazari PP, Mishra AK. Radioprotective efficacy of GSH based peptidomimetic complex of manganese against radiation induced damage: DT(GS)2Mn(II). Free Radic Biol Med. 2019 Dec;145:161-174. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.09.023. Epub 2019 Sep 21. PMID: 31550530. [9] Ghoshal N, Sharma S, Banerjee A, Kurkalang S, Raghavan SC, Chatterjee A. Influence of reduced glutathione on end-joining of DNA double-strand breaks: Cytogenetical and molecular approach. Mutat Res. 2017 Jan;795:1-9. doi: 10.1016/j.mrfmmm.2016.10.005. Epub 2016 Nov 9. PMID: 27883910. |
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