动脉硬化、心梗、冠心病是因为吃得太油引起?动脉粥样硬化、冠心病、心梗是因为吃得太油引起?临床上动脉硬化基本上是指动脉粥样硬化。因此,动脉粥样硬化是多病因导致的疾病,并不能单单说是因为吃得太油引起,但是,吃得太油是其发病的一个高危因素,因为吃得太油导致脂质沉积的概率增加,为了不得动脉粥样硬化,我们应该针对其高危因素,改变我们的生活习惯,戒烟限酒,低盐低脂饮食,多运动,控制体重。
附于管壁内皮细胞上的白细胞(以单核细胞为主)逐渐通过内皮细胞渗透进入管壁下,单核细胞在细胞因子的刺激 下变成巨噬细胞,进一步形成泡沫细胞,促使细胞生长因子释放,介导淋巴细胞聚集在损伤部位,而导致炎症效应,并共同促进炎症过程,促进平滑肌增生,内皮细 胞脱落,造成内皮细胞结构性损害。炎症学说越来越受到重视,他针对的是急性冠脉综合征(ACS)时动脉粥样硬化斑块如何被破坏,即如何从稳定的斑块变成不稳定的斑块,直到斑块破裂。
动脉粥样硬化症状诊断治疗与饮食调理动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉硬化的一种,大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质,多由脂肪代谢紊乱、神经血管功能失调引起。4、继发性改变:是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变:   (1) 斑块内出血:斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块进一步隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断;管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。
动脉粥样硬化,粥样斑块的成分包括()
血栓形成和血小板聚集学说。血栓形成和血小板聚集学说  前者认为本病开始于局部凝血机制,亢进动脉内膜表面血栓形成以后,血栓被增生的内皮细胞所覆盖,而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。
动脉粥样硬化病理病因动脉粥样硬化。3、动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多),受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变同时存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退化和钙化。
【病理改变】动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多肢体各动脉肾动脉和肠系膜动脉次之脾动脉亦可受累)而肺循环动脉极少受累病变分布多为数个组织和器官同时受累但有时亦可集中在某一器官的动脉而其他动脉则正常最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;
动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系。此外,维持内皮表面的连贯性和动脉中内皮细胞正常的低转换率,对维持体内皮自身稳定状态非常重要,一旦内皮转换加快,就可能导致内皮功能发生一系列改变,包括由内皮细胞合成和分泌的物质如血管活性物质、脂解酶和生长因子等的变化,因此,内皮损伤可引起内皮细胞许多功能的改变,进而引起严重的细胞间相互作用并逐渐形成动脉粥样硬化病变。
动脉粥样硬化斑块形成机制。动脉粥样硬化是由于动脉内膜下脂质沉积,继而有纤维组织增生,形成粥样硬化斑块,向管腔内突出,斑块增大融合或斑块发生溃疡,继发血栓形成、狭窄,甚至阻塞。正常的动脉内膜附有一层非常光滑的内皮细胞,管腔粗细均匀。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬oxLDL,转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。
(1)细动脉硬化,指中膜仅有1-2层平滑肌细胞或直径<1mm的最小动脉(肾小球入球小动脉,脾中央动脉,视网膜动脉)? 细动脉反复 内皮细胞损伤 血浆蛋白渗入动脉壁 痉挛、缺氧 内皮细胞间隙增大 内皮细胞,平滑肌细胞分泌通透性增强 细胞外基质增多平滑肌细胞缺氧凋亡血管壁为血浆蛋白和细胞外基质代替,结构消失,进而玻璃样变?? 细动脉壁透明变性是高血压病的最主要的病变特征,具有诊断意义。
1985年,美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理:人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白(HDL)能够驱动胆固醇逆转运,通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外,同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成(它具有扩血管和抗血栓形成作用)、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。
Naghavi等归纳了评估易损斑块的可能病理学标准,包括斑块中炎性细胞浸润(单核、巨噬细胞)、大脂核、薄纤维帽、血管内皮脱落伴表面血小板聚集、裂隙样斑块、管腔严重狭窄(狭窄程度>90%)6条主要标准和斑块表面有钙化小结、血管内镜下斑块成亮黄色、斑块内出血、血管内皮功能不良、血管正性重构5条次要标准。王普清等认为,软斑块和以软斑块为主的混合斑块、溃疡斑块为不稳定性斑块,容易脱落引起相应供血区梗死;
笔记|《病理生理学》动脉粥样硬化(atherosclerosis)定义:广泛累及大、中动脉,以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死,形成粥样斑块,常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病,相应器官可出现缺血性改变。(二)脑动脉粥样硬化:最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。(四)四肢动脉粥样硬化:常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。
原本血液里的血脂们参与一下细胞代谢也是本职工作,万事顶不住一句“但是”,但是有一天血液中的血脂过多,其中坏分子——坏胆固醇被氧化之后,仗着自己体积小,直接打入血管内皮下的间隙中。在坏胆固醇钻入血管内皮下时,血管内皮就产生了炎症细胞,炎症细胞将会吞噬被氧化后的坏胆固醇,血管就会发生增殖和纤维化增加,还出现了纤维帽。此时血管内出现了粥样硬化斑块,图中浅黄色小米粥样的即是斑块,是不是很形象。
降低血胆固醇可以消退斑块——《胆固醇往事新传》(18)构成动脉粥样硬化斑块的脂质成分主要是胆固醇和胆固醇酯,这些胆固醇和胆固醇酯来源于血液。他汀治疗能够使动脉粥样硬化斑块消退,其机制在于该药能够有效降低胆固醇,但并不是只有他汀具有消退动脉粥样硬化斑块的“神奇疗效”,其他能够降低胆固醇的药物,如胆固醇吸收抑制剂、烟酸、贝特以及人工合成的载脂蛋白AI/磷脂复合体等均具有类似疗效。
中国最新他汀对于斑块的研究显示:阿托伐他汀60 mg较20 mg显著改善动脉粥样斑块的进展 ...既往Massimo Puato等的研究纳入60例高胆固醇血症患者,在行颈动脉内膜切除术前3个月给予调脂治疗,结果发现阿托伐他汀10 mg/d(AT 10 mg)和阿托伐他汀 80 mg/d(AT 80 mg)相比消胆胺8 g/d+谷甾醇2.5 mg/d显著减少颈动脉粥样斑块中的巨噬细胞含量,同时AT 80 mg比AT 10 mg减少巨噬细胞浸润的作用更显著。
动脉粥样硬化(AS)图为粥样斑块期时胆固醇结晶醇镜下观:动脉内膜下大量泡沫细胞堆积动脉粥样硬化(AS)泡沫细胞(400倍)动脉粥样硬化纤维斑块期镜下观:斑块表面为大量增生的纤维组织,病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质,左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。
病理学:动脉粥样硬化。与动脉粥样斑块表面的纤维帽形成关系密切的细胞是。1. 斑块表面的纤维帽厚薄不一,由大量的平滑肌细胞和细胞外基质所组成。即损伤-应答反应学说:内皮细胞损伤 → 分泌生长因子 → 吸引单核细胞聚集并迁入到内皮细胞下、激活动脉中膜 SMC 并迁入内膜 → 吞噬脂质 → 形成泡沫细胞。慢性促炎症因素可通过慢性炎症过程导致内皮细胞损害,内皮功能障碍致使 LDL-C 和炎症细胞进入内皮下,形成泡沫细胞和 AS。
本研究表明,脑供血不足组的PSV、EDV、Vm和脑血流量明显低于同龄健康对照组(P<0.05);有颈部动脉粥样硬化的脑供血不足组,通心络治疗前后各种参数也有显著差异(P<0.05),其治疗后PSV、EDV、Vm和脑血流量高于治疗前,治疗后血管内膜中层厚度未见进一步增厚,斑块基本稳定,50例病人无斑块碎裂、附壁血栓脱落、斑块内出血等。说明坚持服药3个月以上,通心络对颈动脉血管及粥样硬化斑块的各种参数有一定改善作用。
麝香保心丸麝香保心丸科技名词定义。中文名称:麝香保心丸英文名称:shexiang baoxin pills;shexiang baoxin wan定义:主要成分:麝香、人参提取物、牛黄、肉桂、苏合香、蟾酥、冰片。临床及基础研究发现 :麝香保心丸能降低总胆固醇及低密度脂蛋白,阻遏动脉粥样硬化进展。麝香保心丸用药后保护内皮细胞,阻遏动脉粥样硬化进展。研究发现,麝香保心丸能有效抑制动脉壁炎症反应,阻遏动脉粥样硬化进展,避免急性危险事件的发生。
麝香保心作用麝香保心丸调节血脂。动脉壁炎症的发生是动脉粥样硬化的最重要致病因素之一.炎症反应造成纤维细胞,平滑肌细胞增生,使得动脉壁变厚,管腔狭窄;同时,已经形成的动脉粥样斑块在炎症的作用下可能发生破裂,激发冠状动脉血栓形成,造成动脉突然阻塞,发生急性冠脉综合征.研究发现,麝香保心丸能有效抑制动脉壁炎症反应,阻遏动脉粥样硬化进展,避免急性危险事件的发生.
动脉粥样硬化的病因病理变化是什么。3、粥样斑块(atheromatousplaque)亦称粥瘤(atheroma):是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。4、继发性改变:是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变:①斑块内出血:斑块内新生的血管破裂形成血肿,血肿使斑块进一步隆起,甚至完全闭塞管腔,导致急性供血中断;②斑块破裂:斑块表面的纤维帽破裂,粥样物自裂口逸入血流,遗留粥瘤样溃疡。
作为一名外科医生,有幸肉眼见过真正的动脉粥样硬化斑块:早期的动脉粥样斑块,只是动脉管壁上的一个黄色的斑点,往往轻微突出于动脉壁,摸上去质地还是比较柔软的,由于不厚、不赢,并不影响血流;而到后期,只要一定的力量剥离,斑块连同动脉的内膜、中膜就会像洋葱皮那样与动脉外膜分离(动脉内膜剥脱术),但残存的外膜(相当于建筑物的外墙),由于缺乏支撑力和润滑的管壁,很容易形成血栓,导致闭塞。
体检颈动脉有粥样硬化,形成斑块引起心脑血管病会经历多少年?有朋友问:体检发现颈动脉有粥样硬化,从形成斑块到引起心脑血管病会经历多少年?第五,动脉粥样硬化会使血管管腔变狭窄影响血流,特别是斑块的大小对血管的堵塞程度有更大的影响,粥样硬化程度越重、斑块越大血流受阻越严重,如果发生在了心脏的冠状动脉,即会导致心脏缺血性疾病的发生。
冠状动脉粥样硬化是什么?冠心病是冠状动脉性粥样硬化性心脏病,是威胁人类健康的第一杀手,这个大家都知道。心肌的血液供应来源于左、右两支冠状动脉、在心脏表面走行,外观有如一顶皇冠戴在心脏上,故称之为冠状动脉。冠状动脉粥样硬话就是指冠状动脉内膜上脂质沉积,进而纤维组织增生及钙质沉着形成斑块,斑块内组织坏死崩解,与沉积脂质结合形成粥样物质,称为动脉粥样硬化。冠状动脉狭窄50%就可以称为冠心病了。
服用阿司匹林和他汀类降脂药可以降低血液内胆固醇水平和预防血栓形成,所以,临床上,很多医生都会为冠心病患者开这两种药物。胆固醇是形成动脉粥样斑块的原材料,血液中胆固醇越少,就越不容易形成斑块,已经形成的斑块也不容易进一步增长。所以,他汀类降脂药是防治动脉粥样斑块最有效的药物。他汀还有个作用,就是使斑块变得更牢固,把皮薄馅大的饺子变成皮厚馅小的饺子,这样的话斑块就不容易破裂了,大大降低心肌梗死的风险。
颈动脉粥样硬化斑块的治疗-医学论坛网?网聚医学的力量,源自中国医学论坛报颈动脉粥样硬化斑块的治疗作者:叶子 来源:中国医学论坛报 日期:2009-11-13治疗目标是减缓、缩小或消除斑块和血管内-中膜增厚,使不稳定斑块转变成稳定斑块,以降低卒中事件的发生率。结果显示,与常规西药治疗组相比,通心络治疗6个月,患者软斑块消退、软斑块转为硬斑块、软斑块体积减小等均显著优于单纯西药治疗组(P<0.01)。
医学界专家在结合了心梗发病机理以及中、西医各种手段之后研究证实:通过“抗心脑血管器官组织纤维化”康复方法调节免疫——改变免疫微环境、抑制血管新生、激活人体NK细胞(自身杀伤细胞)来激活人体自身的“DC细胞活化因子”,从而来促进抑纤维化细胞因子Th1的数量和活性,抑制促纤维化细胞因子Th2的分泌,可快速达到溶解血管内的血栓,对血液进行净化和疏通。
三、类型和病变 (一)缓进型高血压  病变部位:主要累及细、小动脉  病变发展过程:1、机能紊乱期:全身细小动脉痉挛,血压增高呈间歇性,当痉挛缓解,血压 可恢复正常,无明显器质性病变。1、心瓣膜病:指心瓣膜因先天发育异常或后天性致病造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄或/和关闭不全。2、病变 心肌细胞变性、坏死,间质广泛淋巴细胞,浆细胞,巨噬细胞浸润及肉芽组织形成,晚期可有心肌间质纤维化。