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幼儿颅脑损伤原因包括坠落、行为失控和车祸，一些为了安全而制约幼儿的措施反而加重损伤。例如高栏可以导致严重坠落伤，大人为提高幼儿独立性及活动能力，易使之从台阶上摔下，或使幼儿接触某些危险物品而致伤。幼儿组颅脑损伤导致的颅骨线状骨折、凹陷骨折、脑损伤、颅内血肿将在儿童组讨论。而帽状膜膜下血肿、颅骨生长性骨折、慢性硬膜下血肿、慢性硬脑膜下积液、震动冲击综合征在幼儿组多见，将在下面论述。
(一)帽状腱膜下血肿
在幼儿组多见。因为幼儿皮下组织松软，易形成厂泛的帽状腱膜下血肿。多为头皮受力面积较大时，钝力直接损伤所致。除了头部直接撞击损伤外，偶见因玩耍时彼此抓扯头而形成巨大幅状膜膜下血肿。血液在帽状腱膜层与颅骨骨膜问，由于组织梳松，易于广泛漫延．甚至可以充满整个帽状腱膜下腔，造成头部的显著变形。血肿的含血量有时可达数百毫升之多。血肿质软，波动，无明显边界。受伤幼儿常因失血而表现为不同程度的有效循环血量不足，如面包苍白、脉搏增速等。
治疗：在出血急性期的24—48小时以内，局部宜冷敷。血肿1周后尚未吸收者，可在无菌条件下抽出积血，然后加压包扎头部，以利局部组织路连愈合。也可用较粗的注射针头插人帽状腱膜下腔，针头后端连接引流袋，待帽状腱膜下积血流出后再加压包扎；还可用石膏帽压迫。血肿已有感染应早期切开引流，以免导致骨髓炎及颅内感染.
(二)颅骨生长性骨折
此种骨折只见于3岁以下的幼儿，以l岁以下多见，是外伤后迟发并发症，是一种少见的骨折。其原因是暴力直接作用在颅盖部及大脑凸面，造成比较严重的骨折，骨折线较宽，同时伴有硬脑膜以及该处脑损伤。此后，由于脑脊液及脑组织在颅内压力作用下，通过已破裂的硬脑膜进入骨折处，骨折裂隙长期受到脑搏动的冲击使之逐渐扩大，骨折不愈合，脑脊液自裂隙突出形成囊肿，局部脑组织国挫伤坏死、软化，久之也形成囊肿，局部脑室扩大或形成脑室憩室。另外，在幼儿时期，脑生长发育迅速，在脑组织生长发育的压力下，使膨出的脑组织及囊肿更加突出，致使骨折裂隙进一步扩大，形成颅骨缺损。
临床主要表现为头部外伤后原骨拆线局部出现颅骨缺损，或搏动性包块，且缓慢增大，要高度怀疑本病。体征取决于损害部位及脑功能缺失情况，可伴有偏瘫、失语、癫痫等症状。生长性骨折在线状骨折中占1％，多见于顶骨，颞骨次之，额部和枕部较少。x线片可见骨折缝隙加大，至少有3—4mm酌颅骨骨折分离。
治疗：多需要手术治疗。手术的原则是重建硬脑膜及修补颅骨缺损，去除多余的头皮。如患儿脑室扩大，必要时还可行脑室—腹腔分流。对骨缝分离、骨折合并头皮血肿以及出现对侧神经功能障碍的患儿，要严密动态观察，特别是当CT或MRt提供前述改变时，宜早期行手术治疗，以期减少生长性骨折。
(三)慢性硬脑膜下血肿
此病在较大儿童不常见，但在幼儿组却时有发生，以6个月内婴儿多见，在l岁以后罕见，男性多于女性。多被认为是外伤所致。但很多时候没有明显的外伤史．偶尔脑膜炎或凝血问题也可引起慢性硬脑膜下血肿，脑积水分流术不当也可以引起。由于连接脑及主要硬脑膜窦的桥静脉破裂出血，这种出血压力很低，出血不快，故呈现慢性过程，不会造成神经系统体征的快速改变。出血常通过中线，以致两侧半球均有血肿。血肿发生后，有些可逐渐被吸收．表明硬脑膜下腔可有自发吸收能力。有些则不被吸收，渐渐被新生膜包裹，硬脑膜内面是这些新生膜的来源，靠硬脑膜新生膜部分(壁层)有丰富血管，而在膜内面同蛛网膜相临部(脏层)却少有血管。硬脑膜下血肿的扩大可由于血红蛋白的渗透效应，但更多由于血肿溶解后的产物，使血肿腔内失去凝血功能，故使壁层上的较脆血管反复、间断出血造成。
临床表现：常见头围增大，进一步检查可发现一些症状，如活动少，进食差，有时呕吐或前囟张力高等。约60％的病人可有这些表现，另外40％可表现为癫痫等。
诊断：临床检查发现包括可触及的骨缝分离和破壶音。CT检查可发现对称、低密度、脑外新月形占位病变，多位于领叶并向后延伸不同距离。由于血和蛋白高，CT值较脑脊液高或呈等密度。由于占值多是对称的，镰下移位罕见。增强扫描可见膜加强，有时可见钙化。
治疗：近年来对于慢性硬膜下血肿治疗有很大变化，有的学者建议开颅手术，他们认为，清除血肿或液体才能控制颅内压升高，恢复颅内压平衡。但多数小儿神经外科医生不问意这一看法，而认为这种慢性硬脑膜下血肿可以观察。颅压增高患儿可行硬脑膜下穿刺放液，即可减少血量降低颅压，无效时再行开颅血肿清除及内膜剥离术，以利脑组织功能的恢复。
(四)慢性硬膜下积液
此病与侵性硬脑膜下血肿相似，多见于婴幼儿，主要是由于外伤引起。积液好发于额颞部，多数病例为双侧，发生机制与下列因素有关： a.颅脑外伤引起蛛网膜破裂，形成单向活瓣，液体通过活瓣渗入到硬脑膜下；b.外伤后引起颅内压平衡失调．脑脊液流向压力减低区；c.颅脑外伤破坏了血脑屏障，毛细血管通透性增强，使血浆成分大量渗出;d .积液内蛋白含量升高,渗透压也高，将脑组织水分和蛛网膜下腔液体渗入到硬脑膜下，形成积液，并逐渐增大。
临床表现：与慢性硬脑膜下血肿相同．有时难以鉴别，但症状进展一般较血肿缓慢，程度也较轻，一般为头痛、恶心、呕吐、前囟张力增高等顿压高症状，积液量大时可出现脑受压症状。头颅CT扫描显示观侧额颞颅骨内板下低密度区，边界清晰．CT值等于或略高于脑脊液。
治疗：临床上无症状的少量积液(＜20m1)，可以动态观察，保守治疗，有自愈的报道。对积液＞30m1有症状者需手术治疗。手术方法可经一侧做前囟穿刺放液引流，对于穿刺和钻孔引流无效者，可行积液—腹腔引流。由于积液压力高，且蛋白含量也高，分流可用直通管，或将分流管裂隙端剪断。经上述治疗无效者也可采用双额开颅，清除积液和脑表面的脏层包膜．以利于脑组织复位。
(五)震动冲击综合征 1972年Cakfy首先报道震动性损伤,在小于2岁儿童中这种非事故性损伤占10％。此综合征不但由于震动而且需冲击造成，甚至来非常柔软的器物，如婴儿床。震动和冲击使幼儿桥静脉撕裂，导致颅内出血及脑损伤。这一综合征在婴幼儿较多的原因是由于监护人震动摇晃不停啼哭的婴幼儿所致。很少有人认识到摇晃婴幼儿又突然停止有错，常常婴幼儿被扔到床上或睡椅上．随即昏迷。由于恐惧和内疚，照顾者常常留下婴幼儿，待其自行恢复或被另一护理者发现。这些患儿表现缺氧、触觉过敏、通气困难及颅压高的表现，癫痫和呼吸困难也可出现。不论确切的损伤机制如何，震动冲击综合征的临床表现都大体相似。受伤的息儿多为2岁或更小一些，并且大部分还不足6个月。当这些表现出现后，护理者或他人即寻找医护帮助，并在掩盖真情后被认为患儿的病情恶化是由于婴幼儿突然死亡综合征或继发于癫痫，而并非外伤。这种掩盖由于无明显外伤征象常被接受。这种外伤迟发变化很罕见．轻者为明显嗜睡和活动异常．而严重的表现为昏迷。在那些昏迷延迟发生的病人可能是由于血肿增大，或继发于缺氧后的血管痉挛。CT发现此综合征与一船外伤病例有很大不同。为诊断此综合征，临床医师应注意以下几点：①无外伤史或与外伤程度不相符合的病史；②视网膜出血，③CT或MRI显示蛛网膜下腔出血、大脑纵裂间硬脑膜下出血或局限性实质血肿。
视网膜出血几乎可以被认为是上述损伤的病理性指标。医师需立即鉴别诊断并尽快治疗，因为延误可导致恶化及顶后不佳。神经系统损害程度与视网膜出血程度相关，在发现视网膜出血后，即应行详尽的神经系统检查。在婴儿几乎无法判断昏迷程度，仅能区分昏迷与清醒。拥抱反射、吮吸反射、哭闹、瞳孔功能及反射是最重要的体征。睁眼的重要意义很小，这是由于无论颅内压增高与脑损伤有多重，睁眼仍可作为无意识动作。另一体征在这一年龄组是双下肢出现骑自行车样运动，多提示脑损伤严重，不可误认为是自发的正常活动。与本综合征有关的挥鞭样损伤可导致硬脑膜下及硬脑膜外的血肿。
治疗：昏迷幼儿需气管内插管以保证呼吸道通畅，提供充足氧气。如瞳孔扩大及前囟饱满，则应立即行硬脑膜下穿刺，这可使颅内压立即下降，神志好转。由于无明显占位效应而很少需进一步治疗，对癫痫的息儿应立即给予抗癫痫药物。如无昏迷、头应指高，置于中线位，密切观察病情变化。
以往的总结表明，年龄越小，头外伤预后越好，但这一趋势在幼儿组不能显示，主要是由于大量的非事故性创伤及其项后较差。这些患儿在受伤后常造成广泛的脑损伤，原因是：①对于未成熟脑冲击伤更像是应力伤;②不完全的髓鞘形成，也易于形成应力伤;③幼儿显示脑肿胀是代谢率及血管反应性增大之故;④由于相对大的头颅，颈部肌肉无力，薄而易弯的颅骨，外力更易传给脑组织；⑤伤后可致发育阻滞，对患儿精神智力进步造成明显影响。
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