摘要:
曾获美国国立卫生研究院博士后研究优秀奖的乐颖影研究员主要研究方向是近年新发现的内分泌因子的生理功能、作用机制及病理生理学意义,这位研究人员自
2004年进入上海生命科学研究院营养科学研究所后获得多项研究成果,2010年相继在一些重要期刊上发表了系列生理机制。
生物通报 道:曾获美国国立卫生研究院博士后研究优秀奖的乐颖影研究员主要研究方向是近年新发现的内分泌因子的生理功能、作用机制及病理生理学意义,这位研究人员自 2004年进入上海生命科学研究院营养科学研究所后获得多项研究成果,2010年相继在一些重要期刊上发表了系列重要机制。 乐颖影研究组在国际学术期刊Diabetologia上发表最新成果:发现炎性细胞因子TNF-α对胰淀素表达的上调作用及分子机制,这为进一步探讨胰淀素的病理作用提供了新的线索。
胰淀素(amylin),又称胰岛淀粉样多肽(islet amyloid
polypeptide),最初是从2型糖尿病病人的胰岛淀粉样沉淀中分离发现的。胰淀素主要由胰岛β细胞合成和分泌,具有控制食欲、抑制胃排空、抑制胰
岛素分泌等生理功能。离体和整体实验表明,胰淀素能诱导胰岛素抵抗、促进胰岛b细胞凋亡,参与2型糖尿病的发生发展。近年来发现在急性胰腺炎、胰腺移植后
发生排斥的病人、肥胖症和胰岛素抵抗症患者,血浆胰淀素水平显著升高,但其原因及机制尚不清楚。 之前这一研究组还发现了重要的免疫受体:Toll样受体4(Toll-like receptor 4)在代谢中发挥重要作用,这了解生物体如何有效的适应饥饿压力增添了新的内容。这一研究成果公布在国际期刊《Diabetes》上。 在饥饿条件下,哺乳动物体内发生一系列适应性代谢应答以维持机体内环境稳态,但其中的分子机制尚不完全清楚。Toll-like receptor
4(TLR4)是免疫系统中的一个重要分子,最近的研究表明TLR4介导的炎症反应在肥胖及糖尿病发生中起重要作用,然而,尚不清楚TLR4是否参与生理
性代谢反应。 另外他们还揭示神经递质去甲肾上腺素促进老年性痴呆症致病分子淀粉样蛋白清除的分子机制,并且为阿尔茨海默氏病治疗研究提供了新靶标,这一研究成果公布在国际学术期刊Journal of Neuroscience上。 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s diseae,
AD)俗称老年性痴呆症,其病理特征是脑组织出现淀粉样蛋白沉积、神经原纤维缠结和神经元丧失。淀粉样蛋白(βamyloid,
Aβ)是AD的主要致病因子。蓝斑是大脑皮层下产生去甲肾上腺素(norepinephrine,
NE)的主要部位,AD病人蓝斑神经元退行性变的严重程度及蓝斑神经元投射区域NE水平的降低与淀粉样斑数量、神经原纤维缠结程度以及痴呆的严重程度具有
相关性。小胶质细胞是中枢神经系统的先天性免疫细胞,一方面能通过吞噬作用清除Aβ,另一方面能通过释放细胞毒性物质和炎性细胞因子造成神经元损伤,在
AD的发展过程中扮演十分重要的角色。 (生物通:万纹) 作者简介: (http://www./) |
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