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最新研究表明：omega-3不足的同时omega-6过量，可以导致遗传性肥胖。
这项研究刊登在脂肪研究杂志中，研究表明了当摄入不平衡的西方饮食时，就会导致老鼠脂肪团增加，并在几代之后都会出现这个现象。除了遗传肥胖体重，该研究还发现新陈代谢障碍，例如胰岛素缺少，与肥胖有关的炎症基因的表达。
研究人员指出：总的来说，我们的数据表明了连续摄入omega-6：omega-3比例高的高脂肪食物将会导致炎症刺激物的分离和稳定增加。同时还会增加脂肪团。
不平衡的摄入
不饱和脂肪酸的作用已经得到证实。但是，当它们的摄入不平衡时，这些重要的不饱和脂肪酸可以导致肥胖，也有可能对人体健康产生长期的影响。
在过去的40年中，西方社会学家看到了卡路里水平的增加，与此同时omega-6增加了250%，omega-3摄入减少了40%。饮食中的这些变化与遗传性肥胖的稳定增加是一致的。之后，西方饮食中omega-6：omega-3的推荐比例由5:1变成了15:1(与欧洲一致)，美国的则为40:1。
α-亚麻酸(ALA)ω- 3脂肪酸是一种重要的脂肪酸，此脂肪酸人体自身不能合成，因此必须从食物中摄取。ALA的来源包括：亚麻籽，大豆，核桃，和橄榄油。美国医学研究所推荐ALA的摄入量，男性为每天1.6g，女性为1.1g。
对结果的评价
这项研究由法国Universitéde Nice Sophia-Antipolis的Gérard Ailhaud领导，显示了几代的老鼠摄入omega-6：omega-3比例高的西方式饮食，并评价了这个结果。为了让老鼠满足自身的生理需求并自我有规律的进食，连续几代对老鼠的食物和水不进行限制。
研究人员指出：我们特意选择了随意的饮食，并给连续几代的雌雄老鼠进行了西式饮食。
隔代遗传
研究结果表明了在遗传学稳定性和程序不变的情况下，西式饮食中的4代脂肪团块都增加了。研究人员指出：老鼠摄入了西式饮食，出现了隔代遗传。研究结果表明：不平衡的饮食可以导致控制生长和免疫的基因表达的改变。
几代的老鼠的脂肪团块的基因表达分析报告表明了：在一些重要的参与组织中的不相关的和问题的变化，例如集落刺激因子(CSF3)和抗体。
研究人员指出：我们的数据表明了老鼠中连续几代的CSF3的表达增加了。这个结果充分的表明了CSF3在刺激脂肪细胞造血母细胞生长中的重要作用。研究人员得到结论，在一个基因稳定的动物种群中，摄入与西式饮食相似的食物也足以出现隔代肥胖的现象。
Ailhaud和他的合作伙伴指出：隔代遗传的脂肪团块可以跨越几代增加CSF-3基因的表达，并且可以增强肥胖先驱的繁殖。但是这些联系还需要更进一步的研究。 | 
