负熵疗法治疗糖尿病的新证据(2009-02-26 11:10:11) 负熵疗法治疗糖尿病的新证据 先看一篇文章： 北大医学部徐国恒教授探明细菌内毒素升高血浆游离脂肪酸的机制 日期： 2009-02-16 信息来源: 医学部 北京大学医学部生理与病理生理学系徐国恒教授的实验室，最近对革兰氏阴性细菌内毒素调节脂肪分解作用的研究取得进展，阐明了内毒素直接刺激脂肪分解和升高血浆游离脂肪酸的细胞机制。徐国恒教授与他的博士研究生俎鲁霞的这一研究成果已在国际著名期刊《生物化学杂志》(Journal of Biology Chemistry)网络版发表。 内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁上的脂多糖成分，是细菌感染引发机体免疫炎症反应的活性物质。长期以来，临床上发现细菌感染伴随着血浆游离脂肪酸升高和体温升高。脂肪酸升高不仅为细菌感染和发烧的机体提供必要的能量物质，也可损害糖尿病病人的胰岛素敏感性。一般认为，细菌感染还是一种交感兴奋的应激状态，此时机体释放更多的肾上腺素，而肾上腺素则是体内刺激脂肪分解的主要激素。然而，徐国恒教授的研究发现，细菌感染所致血浆游离脂肪酸的细胞生物学机制不止如此；他们通过整体动物和离体细胞研究发现，脂肪细胞是细菌内毒素的直接靶标。 机体多余的能量物质以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞内，在机体需要时被脂肪酶水解，释放游离脂肪酸和甘油进入血液。徐国恒教授的研究表明，尽管不同种属的细菌脂多糖结构不同，但均可直接刺激脂肪细胞甘油三酯水解释放游离脂肪酸，这种作用实际上取决于脂多糖结构中高度保守的名为lipid A的内毒素脂核，并且与内毒素最常介导的炎性因子反应无关。进一步研究发现，细菌内毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通过TLR4和ERK信号介导的，这一分子机制与经典的由肾上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。在TLR4缺陷动物和脂肪细胞，内毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血浆游离脂肪酸。 该研究表明脂肪细胞也是细菌内毒素的直接靶标，揭示了细菌内毒素刺激脂肪细胞甘油三酯水解的作用及其机制，为革兰氏细菌感染病人血浆游离脂肪酸升高和胰岛素抵抗等临床现象的发生机理，提供了新的解释。 杨鸿智： 对于内毒素的传统研究知道，虽然内毒素对于机体的各种组织细胞都有严重的破坏作用，但是，只是在红细胞中发现了内毒素的受体，其他细胞都没有发现内毒素受体。这篇文章的重要性是发现脂肪细胞也是内毒素的靶细胞。这是我们知道的内毒素的第二个靶细胞。 这篇文章说明了内毒素与血脂和血糖的关系。细菌内毒素可以刺激慢性脂肪分解，脂多糖可直接刺激脂肪细胞甘油三酯水解释放游离脂肪酸，而血浆游离脂肪酸升高是发生胰岛素抵抗的原因之一。这样，就为我们治疗高血脂和糖尿病提供了新的理论根据。 血中的内毒素增加有两个原因，一个是从肠道来的，是因为消化道屏障破坏使内毒素入血的数量增加；另一个是肝枯否细胞破坏增加，处理内毒素的能力下降。现在，在现代医学的范围中没有解决这两个事情的治疗方法。我的后现代医学告诉大家，这个时候，应该用促进干细胞再生的方法治疗，即给机体提供干细胞再生需要的原料，使干细胞加快对肝枯否细胞和肠黏膜细胞的补充。肝枯否细胞数量增加，就能够增加对于内毒素的处理，肠黏膜细胞的补充，就能够减少内毒素入血。这样血中的内毒素就会减少，血脂和血糖就会降低。 促进干细胞再生的治疗方法，用后现代医学的语言叫“负熵疗法”，用的药物是：谷氨酰胺和叶酸。我已经在临床中用了许多年和许多病人。效果的确是非常好的。当然，也要选择适当的病例。这就是，那些有应激状态和内毒素血症的病人。 与内毒素亲密相关的疾病 世界内毒素学会研究证实，热原（内毒素）对常见病、慢性病的发生、发展均起着重要作用。 急性上呼吸道感染患者100%都存在热原（内毒素）血症； 吸烟和饮酒的人，血中热原（内毒素）含量高于正常人40到200倍； 咽炎、头痛、鼻塞、流涕、咳嗽、咽喉肿痛、口腔溃疡等常见病，是高内毒素血症引发各种炎症的危害信号； 肝炎急性发作期患者热原（内毒素）血症的发病率为100%； 肝硬化热原（内毒素）血症发病率为80%； 肝腹水患者高达60-70%； 慢性肝炎患者为55%左右； 乙肝为63.6%； 丙肝患者为61.54%； 黄疸型肝炎热原（内毒素）含量为正常人的40-120倍； 慢性支气管炎病人血浆中热原（内毒素）是健康人的6-8倍； 95%的癌症病人的高热是由热原（内毒素）引起的。 内毒素引起的典型疾病
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