| 共 13 篇文章 |
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1疾病是对于至病因子的免疫反应。这样，当这两个反应表现出对机体的危害作用时，机体就用阿片肽机制纠正这两个反应。（1）是应认识到，应激原作用于机体，必定要作用于机体的某一具体系统、具体器官，这个系统和器官只是复杂有机体整体的一部分，这个具体受到作用的系统和器官一定会立即有一个反应，而我们应该知道这个反应，表现只是这个系统... 阅593 转9 评0 公众公开 14-03-24 07:53 |
网络文章：从营养支持到营养治疗。危重症患者的临床营养干预是以营养支持为先端发展起来的。既往有关营养干预的预后与随访的研究较少，树立“营养治疗”的观念，不但帮助临床医生重视患者营养失衡的纠正，也将更好的建立疗效评估标准，并开展营养失衡的二级预防工作。通过这些循证医学的证据人们发现，临床营养治疗的应用价值，无论是肠内营养... 阅302 转13 评0 公众公开 14-03-22 19:16 |
谷氨酰胺酶是催化Gln分解成谷氨酸和氨的起始酶，在调节细胞内Gln代谢中负主要责任。Wu等［19］推测巨噬细胞体积改变能够调节胞内Gln代谢，实验观察了渗透浓度和蔗糖介导的巨噬细胞体积改变对Gln代谢的影响，在37℃条件下，用K rebs-Henseleit碳酸氢盐缓冲液(pH7.4)孵育巨噬细胞10～16 min，通过减少NaCl(从119～84 mmol/L)来降低细胞外液的渗透... 阅1018 转7 评0 公众公开 14-03-22 18:55 |
本研究拟观察危重病患者血Gln浓度的变化，以及血Gln下降对危重病患者免疫和脏器功能的影响。本研究中选择危重病患者APACHEⅡ评分均大于8分，机体处于高代谢状态，肌肉和肺组织大量分解产生Gln，但免疫细胞和肠道黏膜细胞增殖、分化及维持活性的需要远远大于产生，从而导致体内Gln的稳态失衡，血中Gln浓度明显下降。综上所述：危重病患者存在Gln... 阅153 转6 评0 公众公开 14-03-22 18:50 |
采用鼠Thiry_Vella小肠移植模型，观察了不同途径提供外源性Gln对移植肠粘膜结构和功能的影响，结果显示静脉内输注或经移植肠入口直接灌注Gln对移植肠粘膜生长和功能的促进作用无明显差别，提供外源性Gln可明显增加移植肠粘膜重量 、微绒毛高度和表面积，增加葡萄糖转运和吸收，维持正常的肠粘膜上皮细胞的超微结构，建议SBT围术期在实施TPN同时... 阅611 转12 评0 公众公开 14-03-22 18:46 |
免疫营养:谷氨酰胺的研究新进展。在肠外营养中加入谷氨酰胺可减轻SIRS病人的炎症反应，改善免疫功能。近年来，应用于肿瘤病人营养支持的肠内及肠外营养制剂发展很快，免疫营养支持的概念正逐渐受到人们的重视，所谓免疫营养支持就是通过使用一些特异性免疫营养物质，不但改善肿瘤病人的营养，而且发挥改善免疫机制，调节机体炎性反应，目前研究... 阅1547 转56 评0 公众公开 14-03-22 18:41 |
谷氨酰胺制剂的研究进展。静脉输入的谷氨酰胺双肽在谷氨酰双肽酶的作用下迅速水解为甘氨酰和谷氨酰胺、或丙氨酰和谷氨酰胺，并被充分吸收利用。在我国的两项多中心的谷氨酰胺双肽临床研究中，我们应用丙氨酸-谷氨酰胺双肽(20%Depiptiven)及甘氨酸-谷氨酰胺双肽(Glamin)作为谷氨酰胺的供体，120例择期手术的病人接受了加用谷氨酰胺双肽的肠外营... 阅367 转2 评0 公众公开 14-03-22 17:20 |
L-谷氨酰胺的代谢主要受L-谷氨酰胺合成酶和L-谷氨酰胺酶的调节。尽管谷氨酰胺和谷氨酸在结构上仅有微小差别，生理pH值条件下谷氨酰胺是电中性的，谷氨酸则带负电荷（见图1），但这些导致了在细胞培养液中谷氨酸不能代替谷氨酰胺和两者转运载体的不同。当机体处于分解代谢时，肝脏的L-谷氨酰胺数量和流向发生改变，尿素合成受抑，L-谷氨酰胺合成... 阅1139 转16 评0 公众公开 14-03-22 17:14 |
北大医学部徐国恒教授探明细菌内毒素升高血浆游离脂肪酸的机制。该研究表明脂肪细胞也是细菌内毒素的直接靶标，揭示了细菌内毒素刺激脂肪细胞甘油三酯水解的作用及其机制，为革兰氏细菌感染病人血浆游离脂肪酸升高和胰岛素抵抗等临床现象的发生机理，提供了新的解释。对于内毒素的传统研究知道，虽然内毒素对于机体的各种组织细胞都有严重的破... 阅142 转3 评0 公众公开 14-03-22 16:08 |
由前所述可知，《体液病理学》与《细胞病理学》是细胞生命体系的两个侧面，他们的综合——《体液细胞病理学》才是全面而正确的病理学。“一切细胞都由细胞发生”，“细胞的不正常活动是各种疾病的根源”，“一切病理是细胞的病理”，“一切病理表现都是基于细胞的损伤”……西方医学既不采用《体液病理学》，又不采用《细胞病理学》，更不想采... 阅242 转11 评0 公众公开 12-09-18 16:15 |
