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西安交通大学医学院第一附属医院 雷新军 来源：365心血管网
冠状动脉穿孔是经皮冠状动脉介入治疗（PCI）最危险的并发症之一，发生率约0.43％（95％置信区间，0.35％-0.52％）。Ellis等根据影像学将其分为3型：①Ⅰ型：对比剂局部溃疡状或蘑菇状突出显影或滞留；②Ⅱ型：心肌内或心包内局限性片状对比剂渗漏，破孔直径<1 mm；③Ⅲ型：对比剂经破孔呈喷射状持续外流、心包腔或者冠状静脉窦迅速显影，破孔直径>1 mm。EllisⅠ型、Ⅱ型和Ⅲ型患者发生心脏压塞的可能性分别为0.4％（95％置信区间，0.0％-0.57％），3.3％（95％置信区间，0.0％-11.4％）和45.7％（95％置信区间，34.9％-57.5％），死亡率分别为0.3％（95％置信区间，0.0％-4.4％），0.4％（95％置信区间，0.0％-2.8％）和21.2％（95％置信区间，12.0％-31.4％）[1]。其中，Ⅲ型穿孔的临床征象最为凶险，会迅速出现心脏压塞的征象，抢救起来十分棘手，尤其是非梗塞血管穿孔或植入支架后。快速识别和恰当处理是降低冠状动脉穿孔患者死亡率的关键。本文主要介绍冠状动脉穿孔的常见原因和急诊处理策略，借此引以为戒，避免恶性不良心血管事件的发生。
病例一：男，61岁，以阵发胸痛1月之主诉入院。高血压10年，否认糖尿病病史；吸烟30年，约20支/日。入院诊断：冠心病 不稳定型心绞痛 心功能Ⅱ级 客观评定C；高血压病2级（极高危）。CAG示LAD 7段约90％×15 mm狭窄，LCX 13段约95％×25 mm狭窄（图1-A）。决定干预LCX：选用6F EBU3.5指引导管和BMW导丝；沿导丝送Sequent 2.5×15 mm预扩，然后成功植入Firebird 2.5×29 mm。术后1小时患者出现头晕、恶心，心率先慢后快，血压渐降至0/0 mmHg，意识淡漠。心动超声示心脏压塞，立即剑下心包穿刺，抽出不凝血约150 ml，患者生命体征平稳。复查CAG示LCX末梢血管穿孔，对比剂呈片状漏出（Ⅱ型，图1-B）；迅速沿导丝送Sprinter 2.0×15 mm至穿孔近端8 atm封堵，同时静推鱼精蛋白中和肝素（图1-C）；4小时后造影穿孔依旧，且心包积液逐渐增多，立即剑下心包穿刺，置6F 猪尾巴导管持续引流，并将血液过滤后回输（图1-D）；最终，经Stormer 2.25×20 mm注入凝血酶50U成功封堵冠脉穿孔，但血栓向近端逐渐蔓延（图1-E、F）。患者术后1周康复出院。
A：箭头所示LCX罪犯病变；B：箭头所示LCX末梢穿孔，对比剂呈片状漏出；C：箭头所示球囊低压封堵，D：箭头所示冠状动脉穿孔封堵失败，对比剂仍呈片状漏出；E：箭头所示经OTW球囊注入少许凝血酶溶液；F：箭头所示冠状动脉穿孔封堵成功，局部急性血栓形成。
病例二：女，55岁，以发作性胸痛6年，加重1月之主诉入院。高血压5年，否认糖尿病病史；不吸烟。入院诊断：冠心病 不稳定型心绞痛 心功能Ⅲ级 客观评定C；高血压病3级（极高危）。CAG示LAD 7段约50％～90％×50 mm狭窄，D1约50％～80％×30 mm狭窄（图2-A）。选用6F EBU3.5指引导管和BMW、Runthrough导丝，拟采用Provisional stenting处理LAD＆D1分叉病变，但D1预扩后夹层（图2-B），患者胸痛难忍，遂改用Step-crush技术处理：分别于LAD由远及近衔接植入Cypher+ 2.75×33 mm 和Cypher+ 3.0×23 mm，D1植入Cypher+ 2.5×33 mm，以Ncsprinter 3.0×15 mm和 Ncsprinter 2.5×12 mm完成Final Kissing；但是，D1内BMW导丝穿破血管，进入心包（图2-C），造影见D1末梢穿孔，对比剂呈片状漏出（Ⅱ型，图2-D）。立即送Legend 1.5×12 mm至穿孔近端8atm封堵，同时静推鱼精蛋白中和肝素，但效果差。60 min后复查造影，D1末梢仍有对比剂漏出，最终经微导管注入2 ml明胶微粒（ 350 μm～560 μm ）溶液至D1末梢穿孔处，1分钟后造影即未见对比剂漏出，而且D1末梢分支保留。
病例三：女，74岁，以发作性胸痛3 h之主诉入院。高血压10年，否认糖尿病病史；不吸烟。心电图：V1～V4导联ST抬高0.1～0.3 mv。入院诊断：冠心病 急性前壁心肌梗死 心功能Ⅱ级 客观评定D；高血压病3级（极高危）。CAG示LAD 7段约95％×15 mm狭窄，远端血流TIMI 1级（图3-A）。选用6F EBU3.5指引导管和BMW导丝；沿导丝送Sequent 2.5×15 mm预扩，造影示LAD 7段残余狭窄约50％，8段50％弥漫性狭窄，未见明显心肌桥（图3-B）；于LAD 7～8段由远及近衔接植入Excel 2.5×36 mm和Partner 3.5×21 mm，造影见LAD 8段支架膨胀欠佳，遂送入Excel 2.5×36 mm支架球囊14 atm加压扩张（图3-C）；但造影发现LAD 8段管壁多处穿孔，对比剂呈云雾状喷射（Ⅲ型，图3-D）；立即将Excel 2.5×36 mm支架球囊送至穿孔部位低压（8 atm）、间歇（每次10 min）和长时间扩张（累积30 min）（图3-E），同时静推鱼精蛋白中和肝素；复查造影，冠状动脉穿孔封堵成功（图3-F）。
病例四：男性，50岁，以发作性胸痛3天，加重10小时之主诉入院。既往无高血压和糖尿病史，不嗜烟酒。心电图：V2～V4导联ST抬高0.2～0.35 mv。入院诊断：冠心病，急性前壁心肌梗死，心功能Ⅰ级，客观评定D。入院后行急诊PCI术。CAG示：LAD6段30％×10mm狭窄，7段100％闭塞，闭塞远端分别由CB和LCX侧支供血（图5-A）。选用6F EBU3.5指引导管和BMW导丝；拟沿导丝送Voyager 2.5×12 mm通过闭塞病变，但失败；遂在闭塞病变近段10 atm加压扩张，造影见闭塞病变远段95％×10mm狭窄（图5-B）；换用Sprinter 2.5×20 mm，到位后18 atm加压扩张，造影见原闭塞节段血管夹层，近段心肌染色，但误以为D1，未继续观察而送Partner 3.5×29 mm至病变部位14 atm释放，造影见支架未充分膨胀，病变节段有片状对比剂漏出，心肌染色范围明显扩大（图5-C，D）；考虑冠脉穿孔（Ⅱ型），拟送覆膜支架，但其难以到位，遂立即将原支架球囊送至血管穿孔处6 atm低压扩张，同时静推鱼精蛋白中和肝素（图5-E）；半小时后造影见LAD内急性血栓形成，血流TIMI 2级，心肌染色范围同前，无明显造影剂外漏（图5-F）。病人生命体征平稳，遂终止手术，送至CCU，除波立维外停用其它抗凝、抗血小板药物。术后72 h，患者突发急性左心衰，积极抢救无效而死亡。
病例五：女，68岁，以发作性胸痛3年，加重1月之主诉入院。高血压35年，否认糖尿病病史；不吸烟。入院诊断：冠心病 不稳定型心绞痛 心功能Ⅱ级 客观评定C；高血压病3级（极高危）。CAG示LAD 8段约50％～90％弥漫性狭窄，D2近段95％×15 mm狭窄（图5-A）。选用6F EBU3.5指引导管和BMW导丝；沿导丝送Pioneer 2.5×15 mm预扩，然后于LAD 7～8段由远及近植入Excel 2.5×36 mm和3.0×33 mm，造影示LAD 8段支架膨胀欠佳（图5-B）；采用NCsprinter 3.0×15 mm 24 atm加压扩张，支架局部凹迹消失，且向外膨出（图5-C）；造影发现LAD 8段管壁多处穿孔，对比剂呈云雾状喷射而出（Ⅲ型，图5-D）；立即于穿孔部位由远及近衔接植入GRAFTMASTER 3.0×19 mm和3.5×16 mm，未见对比剂漏出，但D2消失（图5-E）。
病例六：男性，64岁，以活动后胸闷、气短5年，发作性胸痛1月之主诉入院。既往无高血压和糖尿病史，吸烟44年，约20支/日。心电图：大致正常。入院诊断：冠心病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级，客观评定C。CAG示：RCA 2段99％×20 mm狭窄，有少量血栓（图6-A）。选用6F JR4.0指引导管和BMW导丝；沿导丝送Sprinter 2.0×20 mm至病变部位16 atm扩张，冠脉内注射硝酸甘油100 μg后造影见病变血管残余狭窄80％，病变长度约45 mm，参考直径4.0 mm；先送Firebird2 4.0×33 mm至远段病变部位14 atm释放，造影见支架近端膨胀不充分（图6-B），遂将支架球囊撤至病变近段16 atm再次扩张，凹迹消失（图6-C）；但发现支架近端对比剂呈烟雾状外溢，并很快消散，心包积液中量（图6-D）；病人胸痛、大汗，心率减慢和血压下降至80/30mmHg，立即将原支架球囊送至血管穿孔处6 atm低压扩张，防止血液渗漏，并紧急从剑下行心包穿刺术，抽出约50 ml暗红色血性液体，病人症状稍缓解。静脉给予鱼精蛋白中和肝素，但重复造影仍见对比剂渗漏。因无合适覆膜支架，遂行急诊CABG术（图6-E）。术后连续复查心电图无明显改变，2周后康复出院。
讨论
PCI发生冠状动脉穿孔的常见原因为：①导丝动度太大引起冠状动脉远端小血管穿孔；②慢性闭塞病变，导丝误入小分支或假腔，引起血管穿孔。亲水涂层的中等以上硬度的导丝容易发生，高龄、分叉、成角、迂曲、钙化及小血管病变（直径2.5 mm以下）等是其高危因素；③使用直径过大（球囊/血管>1.3）或半顺应性球囊持续高压扩张病变血管可能造成血管夹层，甚至破裂；球囊自身破裂特别是针孔样破裂可能导致对比剂高压喷射从而增加夹层或穿孔的机会；④严重钙化病变行球囊扩张时，钙化斑块损伤血管引起血管破裂；⑤定向冠状动脉旋切术、冠状动脉旋磨导管等致血管破裂，血管相对细小及扭曲是其危险因素。
本文2例患者冠脉穿孔与工作导丝操作不慎有关，4例患者血管破裂均与病变严重钙化而需球囊高压扩张有关。PCI期间除保证导丝尖端顺滑的通过病变和良好的操控性外，应始终看到导丝的头端，从而避免导丝直接损伤血管壁。同时，要分清支架贴壁不良和膨胀不全是两个不同的概念。对于支架贴壁不良可以选择直径略大于支架直径的球囊进行后扩张，以降低再狭窄及支架内血栓形成的风险；但是，对于支架膨胀不全应选择与支架相同直径的球囊，严重钙化时甚至选择略小于支架直径的球囊进行高压后扩张。正确选择后扩张球囊及压力，避免使用直径过大的球囊或过高压力扩张病变血管，从而防止冠脉穿孔。
发生冠状动脉穿孔时的急诊处理策略有：①末梢小血管穿孔，可经OTW球囊或微导管注入明胶微粒（ 350μm～560μm ）溶液，能够立即生效，并且末梢分支往往得以保留，是一种最为理想的方法。目前为止，用于栓塞的材料还有螺旋线圈、4号丝线、凝血酶、明胶海棉、聚乙烯醇、三-丙烯明胶、自体血凝块或者皮下组织等。其中，凝血酶一定要慎用，因其诱导的血栓可以向近端血管蔓延，极易引发恶性后果。②球囊低压、长时间和间歇扩张封堵破口近端血管，同时静脉推注鱼精蛋白中和肝素（每1 mg鱼精蛋白可拮抗100 U肝素），对小穿孔往往奏效；对于直径较大的血管，尤其是非梗塞血管最好选用灌注球囊，以防止心肌长时间缺血所造成的损伤及其可能诱发的恶性心律失常。可惜的是唯一的灌注球囊(SURPASS-灌注球囊)已经于2006年底停止生产。值得强调的是，在使用鱼精蛋白中和肝素时有引发支架内血栓形成的危险，特别是非穿孔血管内的支架，一旦形成则后果十分严重。此时，可考虑输注血小板或新鲜血浆。③植入覆膜支架覆盖破口，适用于大血管穿孔或破裂。但是，覆膜支架外形大，柔顺性和输送性很差，常常会遇到置入困难的现象；而且，在置入过程中势必要撤出近端封堵球囊，故动作一定要快；④冠状动脉破裂口大、球囊封堵难以闭合而又无合适覆膜支架时应行急诊CABG术；另国内亦有报道使用多枚冠状动脉支架重叠成功封堵Ellis Ⅲ型穿孔的报道，但不宜提倡；⑤如心包积液明显，且血流动力学不稳时，应立即剑下心包穿刺，必要时留置引流管，不可怀有侥幸心理。有效的心包引流是挽救生命、争取时间最重要的措施；⑥积极补液、升压和维持生命体征。
病例4患者采用球囊低压、长时间和间歇扩张封堵破口，虽然对比剂不再渗漏，但LAD内急性血栓形成，心肌坏死范围扩大，心脏功能损害严重，是造成术后急性左心衰和心源性猝死的重要原因。而病例6患者果断请心外科会诊，行急诊CABG术，结果心肌损伤程度轻，心电图同术前相比无明显改变，术后2周康复出院。因此，冠状动脉穿孔难以闭合，血流动力学不稳定，且预见性心肌损伤严重时应行急诊CABG术，以期更好地挽救存活心肌和保护心脏功能，从而避免恶性心血管意外事件的发生。
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