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患者，男，62岁，因下壁STEMI入院。 既往无特殊病史，有吸烟、血脂异常及家族史等心血管危险因素，入院前未接受任何治疗。入院时，患者伴有持续性严重胸痛。 体格及辅助检查：血压110/70 mmHg，心率68次/分；心脏听诊可闻及第一、第二、第三及第四心音但未闻及杂音；心功能评估显示Killip分级II级；心电图示窦性心律，II、III aVF导联ST段抬高，V2~V6导联ST段压低；超声心动图示左室射血分数减低（仅为25%~30%），心室下壁、侧壁及后壁运动严重减弱，心室其他部分运动轻度减弱；相关血液化验检查可见白细胞轻度增高，C反应蛋白增高，其他全血细胞计数指标、生化指标未见异常，高敏肌钙蛋白T水平为577 pg/ml，NT-pro BNP水平为7780 pg/ml。 入院后，口服阿司匹林325 mg、替格瑞洛180 mg及静脉注射普通肝素5000 IU治疗。患者病情快速恶化，出现急性肺水肿及心源性休克，血压降至80/50 mmHg。遂立即行气管插管、机械通气，予镇静剂、血管加压药，并转至心导管室行紧急冠状动脉造影。冠状动脉造影时距患者胸痛发作已3 h，造影发现左冠状动脉可见左主干远端弥漫性严重病变，狭窄95%；左前降支（LAD）及左旋支（LCx）分别有一个小的动脉瘤；LAD近段之中段可见长病变，狭窄达80%；LCx近段至中段可见显著病变狭窄达80%；右冠状动脉中段存在严重狭窄和急性闭塞（TIMI 0级）。 遂行PCI治疗，首先置入药物洗脱支架对罪犯右冠状动脉病变进行治疗，造影显示右冠状动脉TIMI血流恢复Ⅲ级。但是，患者血液动力学未见改善。另外，造影可见右冠状动脉通过间隔支向左前降支的逆灌注。分析认为，这可能是因左主干远端严重狭窄导致LAD正灌注不足有关。因此，有必要进一步针对左主干实施PCI。遂在主动脉球囊反搏支持下先行球囊预扩张，然后置入药物洗脱支架再行后扩张，行左主干PCI。此时术中血管造影结果良好，患者血压可在不应用升压药的情况下恢复至95 mm Hg，心电图ST段回落。因此，结束手术，让患者入住CCU。 之后，患者血液动力学稳定，在术后48 h后撤掉主动脉球囊反搏支持。但是，患者出现下呼吸道感染，故接受静脉抗生素治疗并延迟至6天拔管；后来，高敏肌钙蛋白T峰值高达2276 pg/ml。经心脏团队专家讨论并尊重患者意愿，最终决定选择进一步PCI治疗实施完全血运重建。 在IVUS指导下行再次PCI治疗时发现右冠PCI后结果良好，遂对LAD病变实施PCI，对LAD的近中段进行预扩张，然后置入药物洗脱支架，支架置入后血管造影结果良好，IVUS证实左主干支架放置位置准确但LCx开口附近并无支架覆盖。遂对LCx/OM病变行球囊预扩张，然后置入药物洗脱支架并实施了支架近端优化技术（POT），术后血管造影结果良好。患者术后情况良好，于2天后出院，出院前左室射血分数恢复至40%。术后一个月时，患者仍无任何症状及不适，功能状态良好。 对于因下壁STEMI伴左主干及三支血管严重病变所致的心源性休克患者而言，直接PCI策略可能是正确、简单、安全又快速的选择。就心源性休克患者患者直接PCI的入径选择而言，究竟应选择桡动脉途径还是股动脉途径仍存争议，但是有数据显示，富有经验的经桡动脉治疗中心有助于降低其死亡率及缺血和出血事件发生率。 此外，在无STEMI机械并发症的情况下主动脉球囊反搏的应用仍存在争议，但鉴于对有些患者而言，主动脉球囊反搏有助于改善患者结局，故其临床应用还是应坚持个体化。因此，临床实践中对于伴有心源性休克及多支血管病变的患者而言，应首先就对生存及临床稳定性有重要影响的危急病变进行干预；对其他稳定的明显病变则最后在同次住院期间采取分次策略进行完全血运重建。 （来源：《国际循环》编辑部） |
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