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 图 1-4 T1WI 示右侧大脑中动脉 M1 段局限性管腔轻度狭窄，管壁环形增厚，呈稍长 T1 信号 (图 1)，增强扫描 T1WI 示管壁局部明显强化 (图 2)。治疗 2 周后复查，T1WI 示右侧大脑中动脉 Ml 段局限性管腔轻度狭窄，管壁环形轻度增厚，呈稍长 T1 信号 (图 3)，增强扫描 T1WI 示管壁见轻微强化 (图 4) 患者男，21 岁，无明显诱因出现左侧肢体无力，无肢体麻木，约 5 min 后缓解，后多次发作，2 d 来共发作 5 次，每次发作时间及发作形式相同，于 2012 年 9 月 5 日入院。无高血压、高血脂病史，有吸烟、饮酒史。体检：一般情况良好，颅神经检查正常。无肌肉萎缩及假性肌肥大，四肢肌张力正常，肌力 5 级。实验室检查：红细胞沉降率 4．7 mm／h(正常值范围 0-15 mm／h)，C 反应蛋白 1 mg／L (正常值范围 0-3 mg／L)，钩端螺旋体抗体 (-)，抗核抗体(-)，抗双链脱氧核糖核酸(DNA) 抗体 22 U／ml(正常值范围 0-100 U／ml)，132- 糖蛋白抗体 16 U／ml(0-20 U／ml)，抗心磷脂抗体 -IgG 型 3 U／ml(0-10 U／ml)，抗心磷脂抗体 -IgA 型 4 U／ml(0～10 U／ml)，抗心磷脂抗体 -IgM 型 3 U／ml(0～10 U／ml)。头颅 MRI(外院)示右侧基底节区急性脑梗死。 2012 年 9 月 12 日在本院行 MRA 显示，右侧大脑中动脉 Ml 段局限性血流信号减低，于该处行高分辨率 MRI(high-resolution MRI，HRMRI) 显示，管腔局限性狭窄，管壁环形增厚，呈稍长 T1、稍短 T2 信号，狭窄率约 40％(图 1)。静脉注入 Gd-DTPA 后扫描，增厚管壁局部可见明显强化 (图 2)。 结合临床考虑动脉炎，给予青霉素及激素治疗，并辅以活血化瘀改善微循环、抗血小板聚集、营养神经等药物治疗。2 周后 (2012 年 9 月 25 日) 复查高分辨血管成像，MRA 示右侧大脑中动脉 M1 段血流信号尚均匀，高分辨率 MRI 示 M1 段管壁环形轻度增厚(图 3)。静脉注入 Gd-DTPA 后．增厚管壁仅见轻微强化(图 4)。 讨论 不同的病因均可导致相似的管腔狭窄，传统的血管成像方法如 DSA、经颅多普勒超声 (TCD)、CTA 及 MRA 等无法进行有效的鉴别，HRMRI 既能显示管腔又能显示管壁，在鉴别不同病因导致的动脉狭窄方面具有重要意义。原发性或继发性中枢神经系统血管炎均可导致颅内动脉狭窄，但在 HRMRI 中多表现为动脉管壁环形增厚，部分病变双侧对称，病变表面相对光滑，增强后呈环形均匀强化。动脉粥样硬化性狭窄管壁多表现为偏心性增厚，增强扫描呈偏心性强化；少数也可呈环形增厚，但仍偏心，鲜见强化。 Moyamoya 病表现为大脑中动脉严重狭窄或闭塞，周围形成广泛侧支循环，但 HRMRI 上未见管壁增厚及管壁强化。先天性纤维肌结构不良也表现为动脉狭窄，但是管壁不厚，亦无管壁强化，HRMRI 可助鉴别。本例患者 HRMRI 表现为管壁环形增厚，增强扫描见增厚管壁局限性强化，与文献报道不完全相符。 根据 HRMRI 和 MRA 表现，我们不难排除 Moyamoya 病及先天性纤维肌结构不良，较难排除的是动脉粥样硬化性狭窄。但动脉粥样硬化性狭窄多发生于中老年人，常有高血压、糖尿病及血脂异常等危险因素，而该患者为年轻人，无高血压、糖尿病等危险因素，据此亦不支持动脉粥样硬化性狭窄。且临床按动脉炎治疗 2 周后复查 HRMRI，原狭窄处增厚管壁变薄，增强扫描强化程度较治疗前明显减低，说明抗炎治疗有效，支持动脉炎的诊断。 中枢神经系统血管炎的确诊有赖于病理，但临床上往往难以实现。高分辨率 MRI 对该病的确诊及疗效评估具有十分重要的意义，但需进一步积累病例，系统研究中枢神经系统血管炎的 HRMRI 特点。
编辑： qianqian |
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