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【摘記】 Sugar – The Bitter Truth

 無霸天 2015-03-10

講演者:
Robert H. Lustig, M.D.
USCF Division of Endocrinology & Metabolism
觀賞原影片長度約 90 分鐘。

觀賞簡明版約 10 分鐘,由 Sean Croxton 主講。

閱讀 Podcast 版本中文摘記由 SeanCroxton 與 Robert H. Lustig, M.D.共同主講。

【Atkins 飲食控制法與日本的傳統飲食有何共通處?】

高脂肪、低碳水化合物 v.s. 低脂肪、高碳水化合物

共通處:飲食內容去除果糖的攝取

【肥胖】

今日的美國大眾,平均較 30 年前的人重了 25 磅(11.3 公斤)。

【環境的因素 第二型糖尿病】

熱量攝取少於消耗量,就會瘦,真的嗎?問題出在哪兒?
各國接收美國飲食文化的嬰幼兒,為何也出現成人慢性疾病?

肥胖的人,若忽略了食物熱量在人體內代謝的途徑各有不同,即使計算熱量,少吃,卻沒有選對吃的食物。不知不覺,或在被刻意隱瞞實情的狀態下,吃下過多的碳水化合物,攝取過多糖份。肥胖的病人,不見得是有自覺自找罪受,而是某種環境因素長期影響下的受害者。

六個月大的嬰兒,被診斷出是肥胖的病人,原因是什麼?

【低脂高糖 熱量攝取失衡】

吃進更多的熱量,為什麼?是因為吃進更多的食物? 30 年前食物比較少?
該由脂肪細胞釋出的瘦素 (leptin) 為什麼無法順利進入平衡的機制?
飲食習慣在這過程出現什麼重要的變化?

近三十年,美國政府帶領的飲食控制計畫,為預防心血管相關疾病,脂肪用量降低(40% 至 30%),碳水化合物攝取量卻逐年量增加(糖是碳水化合物)。

主要攝取量增加來源:軟性飲料(可口可樂)、果汁(蔗糖)
41% 來自軟性飲料, 35% 來自果汁類飲料。

150 大卡的可樂,每天喝一罐,一年會增加 15.6 磅的脂肪(相當於 7 公斤)。

可樂的內容物:
 咖啡因(興奮物質,使水分流失)
 鹽(使水分自細胞內流失,更渴)
 糖(掩蓋鹹味)

軟性飲料與肥胖、第二型糖尿病的緊密關連,相關圖表說明。

【高果糖玉米糖漿 – HFCS】

1966 由日本科學家發明,1975 引進美國本地市場。成本約蔗糖一半。

今日美國本地 HFCS 耗用量 63 磅/年/人(相當於 28.5 公斤)

蔗糖與 HFCS 代謝途徑類似(果糖成份循同樣代謝途徑)
蔗糖是 {葡萄糖 + 果糖} 比例各佔一半的複合分子物質。

【不同類型碳水化合物的甜度對照】

純結晶化果糖 Fructose 173
高果糖玉米糖漿 HFCS (42 – 55% Fructose) 120
蔗糖(砂糖) sucrose (50% Fructose) 100
葡萄糖(血糖) Glucose 74
乳糖 Lactose 15

【果糖是毒性物質】

限制兒童對於含糖飲料攝取的原因,並非糖是空的熱量,而是糖本身就是毒性物質。

今日果糖 (Fructose) 用量相較食品加工產業出現之前,在青少年間,平均每人每天攝取大約 73 公克果糖(約佔總熱量攝取的 12%)。其中約 25% 人口,每天攝取的果糖熱量至少佔總攝取量的 15%。

現代人不只是吃得更多,也吃更多的糖。

【1982 年開始的心血管疾病防治計畫與形成的風暴】

蔗糖被 HFCS 取代之後,糖價相對穩定,攝取量逐年增加。
今日美國人每人每年攝取140 磅(63.5 公斤)的糖。
WIC 組織推廣喝果汁,也促使美國人攝取更多的糖。

A: Dietary Fat (70 年代中期發現與 LDL 形成的關係)
B: LDL (70 年代初期發現)
C: CVD (70 年代後期研究發現 LDL 導致心血管疾病形成)

因為
A -> B
B -> C

所以
沒有 A 就沒有 C?
邏輯上的錯誤!

30 年的防治計畫基於一份有瑕疵的研究報告
“SEVEN COUNTRIES”
– 1980

好書推薦

“Pure, White and Deadly”
– 1972 by John Yudkin

LDL 有二類
Pattern A (large buoyant)
Pattern B (small dense) 壞份子
血液檢查,對照三酸甘油脂 (TG) 比例;低 Triglyceride 高 HDL 是健康無虞的。

【市售低脂食品添加糖的原因】

加工後的低脂食品特質:沒有香氣,口感乾硬如紙。
替代方式:加糖(加 HFCS)。

速食的定義:
無纖維質的食物。

無纖維質原因:
容易保存、冷凍、運送、烹煮、消化。

【生物化學篇】

葡萄糖、果糖、蔗糖的分子結構


“Fructose Is Not Glucose”

果糖不是葡萄糖

· Fructose is 7 times more likely than glucose to form Advanced Glycation End-Products (AGE’s)
果糖相較於葡萄糖,形成焦化的程度是大約七倍。

· Fructose does not suppress ghrelin (hunger hormone from stomach)
果糖不會抑制釋放飢餓感的荷爾蒙 ghrelin。

· Acute fructose does not stimulate insulin (or leptin) (no receptor in Beta cell for fructose)
果糖不會刺激胰島素分泌(也不會刺激瘦素分泌,因為 Beta cell 本身沒有接收果糖分子的受信機制)

· Hepatic fructose metabolism is different
肝臟代謝果糖的方式與葡萄糖不同

· Chronic fructose exposure promotes the Metabolic Syndrome
長期暴露在食用果糖的飲食習慣中會導致代謝症候群

【三種碳水化合物的代謝範例】

【葡萄糖的代謝途徑】

相當於 120 大卡葡萄糖份量的食物(兩片白土司)
其中 96 大卡(約 80%)被全身的器官吸收運用
其中 24 大卡(約 20%)經消化系統進入肝臟

8% 的熱量直接被身體的細胞吸收利用:

“Every cell in the body can use glucose… Every living thing on the face of the earth can use glucose. Glucose is the energy of life.” – Lustig

進入肝臟的葡萄糖形成脂肪的簡要過程:

血液中的葡萄糖,刺激胰島素分泌,與受信機制結合,刺激 AKT,激化 SREBP1。
進入肝臟的葡萄糖,由 ATP 分子獲得一個磷酸鹽,與酵素結合後成為 Glucose-6-P,最後形成糖原 (Glycogen)。糖原是肝臟組織當中,得以不具毒性的方式儲存的血糖形式。

大約一半的熱量會被代謝為丙銅酸 (pyruvate);
丙銅酸會進入細胞的線粒體(細胞實際製造與消耗能量的微型工廠),被轉化為乙酰輔酶 (Acetyl-CoA),經過 TCA 循環,提供細胞活動所需能量 ATP,並製造二氧化碳,經由循環系統排出。

少部份進入線粒體,經過 TCA 循環的物質,以檸檬酸 (citrate) 的形式離開線粒體 (mitochondria),與 SREBP1 的三種酵素結合,最後轉化為脂肪組織,以及極少量的壞物質 VLDL。

這個由葡萄糖轉化為脂肪的過程叫做 “de novo lipogenesis” 脂肪生成。

進入肝臟代謝循環的 24 大卡葡萄糖,最後大約只有 0.5 大卡熱量會被轉化為 VLDL 形式存在於人體內。

同時因為葡萄糖會刺激胰臟的胰島素分泌,腦部會接受到相應的訊號,釋放信號做出「吃了食物」的回饋,身體得以處在「進食」與「停止進食」的平衡狀態。

乙醇【酒精(毒性物質)的代謝途徑】

果糖無急性酒精中毒症狀,因為果糖不經過大腦進行代謝,酒精會進入大腦。

同樣 120 大卡熱量的酒精:

10% 由胃與小腸直接吸收
10% 進入腎臟、肌肉、大腦
80% 熱量(約 96 大卡)進入肝臟

乙醇進入肝臟後,形成致癌物質乙醛 (Acetaldehyde),並導致身體形成受損傷的蛋白質 (Reactive Oxygen Species)。

部份乙醛以醋酸鹽 (Acetate) 形式進入細胞的線粒體,被轉化為乙酰輔酶 (Acetyl-CoA),經過 TCA 循環,製造 ATP 與其他產物。因為有大量的熱量進入肝臟進行代謝,經過 TCA 循環離開線粒體的檸檬酸,相較葡萄糖的代謝過程多更多。最後形成更多的脂肪與 VLDL,並且形成更多的游離脂肪酸,堆積在肌肉與肝臟組織中,以及導致肝臟發炎的物質,影響器官的正常運作。

同樣的 120 大卡熱量,相較於葡萄糖,乙醇有將近四倍的量需要進入肝臟進行代謝。同樣的熱量,能量代謝轉換之後的結果卻大不同!

【果糖 (Fructose) 的代謝途徑】

同樣 120 大卡熱量的果汁(蔗糖):

依照蔗糖的果糖與葡萄糖的分子結構比例,相當於 60 大卡的果糖熱量進入肝臟被代謝,另外 60 大卡的葡萄糖則有 80% 的份量依循葡萄糖代謝途徑進入身體各器官被利用,20%(大約 12 大卡)進入肝臟,依照葡萄糖的代謝途徑進行能量的轉換。

最後, 120 大卡熱量的蔗糖,總共有 72 大卡會需要透過肝臟進行代謝。其中最需要注意的是, 100% 的果糖都需要經由肝臟進行代謝轉換。我們將「只能透過肝臟進行代謝的外來物質」視為毒物,這是每個人都可以理解的常識。果糖,事實上就是對人體有毒的物質。

果糖只能被肝臟進行代謝,果糖不會刺激胰島素分泌,無法經由腸道消化吸收利用。
進入肝臟後,被轉化為 Fructose-1-P;磷酸鹽 (Phosphate) 轉化過程,和葡萄糖一樣,會迫使 ATP 放棄一個磷酸鹽,被轉為 ADP。ADP 再經過連串酵素轉化程序,成為 AMP -> IMP -> 最終成為尿酸 (Uric Acid)。尿酸是導致痛風 (Gout) 的禍首。

果糖進行代謝的過程,還會產生引致高血壓 (Hypertension) 的廢棄物質。

果糖一部份被轉換為丙銅酸進入線粒體,進行 TCA 循環,一部份會被再轉化為磷酸木酮糖 (Xylulose-5-phosphate)。磷酸木酮糖再活化 PP2A,並進一步活化一種縮寫為 ChREBP 的蛋白質。這種蛋白質再活化三種將能量轉化為脂肪的酵素,最後結合相較於同熱量葡萄糖三倍的大量檸檬酸,離開線粒體,再轉換為乙酰輔酶 (Acetyl-CoA)與酵素結合,生成脂肪,以 VLDL 的形式被留在人體內。長期累積,即造成血脂異常 (Dyslipidemia) 的症狀。

以運動飲料為例。運動員經歷高強度運動後,肝臟內的糖原被極度耗用,飲用含 HFCS 的運動飲料,可以快速補充肝臟內的糖原。但是,今日市面上的運動飲料,運動員並非主力消費族群,而是肥胖的青少年。

部份的脂肪,以游離脂肪酸 (FFA) 形式留在肝臟當中,無法離開肝臟,導致脂肪肝與其他相關類似酒精代謝途徑的有毒代謝廢棄物質引起的症狀。並且因為傳遞「停止胰島素分泌」的訊號受阻,導致肝臟產生胰島素耐受性,迫使胰臟需要分泌更多胰島素,導致高血壓,且更多能量被轉化為脂肪,並且致使大腦無法正常接受或釋放「飽食」的訊號。形成長期的惡性循環。

同樣的 120 大卡熱量,相較於葡萄糖進入人體後的代謝過程與能量轉換;果糖有三倍之多的熱量進入肝臟,有更多機會被轉化為脂肪儲存在人體內。由這三個碳水化合物的代謝途徑範例可以確定一件事。

“熱量不只是熱量!“

由上述代謝途徑說明得知,當你吃下果糖時,其實是吃下許多的脂肪。
慢性酒精中毒的 12 種症狀,果糖的慢性中毒症狀符合其中 8 項。

長期食用果糖會導致身體產生所有「代謝症候群」的症狀。

【生活形態改變的四步驟】

1. 移除家中所有甜食與甜飲
2. 碳水化合物與纖維質一起吃(例如地瓜)
3. 兩份食物間隔 20 分鐘再吃(慢慢吃)
4. Buy Your Screen Time(看多久電視,就出門去活動多久)

研究顯示,施行不成功的原因,皆來自含糖飲料持續攝取。

【運動對於肥胖控制的重要性】

  • 並非因為可以消耗熱量!
  • 因為可以促進骨骼肌肉的胰島素接收靈敏度,人體有效控制血糖濃度的機制更完善。
  • 因為可以減少精神壓力,增加皮質醇 (cortisol) 分泌;壓力與肥胖有緊密連結性。
  • 因為能促使 TCA 循環過程更快速,並且更快排除果糖在代謝過程製造的毒素,還能提升肝臟的胰島素接收靈敏度。

運動的目的是為了提升新陳代謝的速度,不是為了消耗熱量。而新陳代謝速率的提升,是迫使身體細胞在進行 TCA 循環過程時,耗用能量的速度,大於能量進入循環過程的速度。以這樣的手段,儘可能減少檸檬酸離開線粒體的量,避免與酵素結合生成脂肪。

【纖維對於肥胖控制的重要性】

天然的食物中,每一份果糖,都有更多份的纖維質存在。
例如,甘蔗。

19 世紀的甘蔗田工人,平均較生產蔗糖的工廠主人活得更健康長久。
寧可啃甘蔗,也不要吃蔗糖!

  1. 纖維質可以減緩腸道消化吸收碳水化合物的速度(腸道菌種吸收時間增加,較容易產氣)。降低胰島素的反應。
  2. 增加腸道蠕動經過迴腸的速度,促進增加飽足感的酵素分泌。
  3. 阻止結腸對於部份游離脂肪酸的吸收。

【七種不含果糖的麥當勞產品】

有趣的發現
1. 薯條(鹽、澱粉、油脂)
2. 薯餅(鹽、澱粉、油脂)
3. 麥克雞塊(鹽、澱粉、油脂);沾料含大量果糖
4. 香腸(含許多人工添加物)
5. 健怡可樂(含人工甜味劑)
6. 咖啡(不加糖)
7. 冰茶(不加糖)

【市售商品含果糖的範例】

運動飲料、低脂鮮奶、低脂調味奶

嬰幼兒奶粉 = 奶昔、可樂
43% HFCS, 10.3% sucrose

研究顯示,越早接觸含糖食品的嬰幼兒,長大後越難戒除對糖的渴望。

150 大卡罐裝可樂與啤酒對照
進入肝臟的熱量幾乎完全相同

“果糖只是少了刺激的乙醇!“

【FDA USDA 對於果糖的不聞不問與消極應對態度】

美國本地飲食文化已被大量複製至全世界。美國本地的飲食文化,可視為世界各地都會區同樣要面對的議題。將 HFCS 視為 (GRAS) 無須管制的食品,或許有更多背後的政治動機與經濟因素。

酒精、香煙,受到管制,被視為有害人體的產物,呼籲糖(果糖)也應受到同樣規格的管控。

【總結】

果糖(蔗糖及 HFCS)使用量於 30 年間逐年增加,與肥胖的疫情成正比關係。
熱量不只是熱量,果糖不是葡萄糖。
你不是吃什麼像什麼,而是你為了吃有什麼舉措。
果糖經由肝臟代謝會導致所有代謝症候群的症狀。
攝取果糖會阻礙肥胖的控制。
果糖對於人體是長期慢性的有毒物質。

【名詞中英對照】

果糖 Fructose
高果糖玉米糖漿 High Fructose Corn Syrup (HFCS)
蔗糖(砂糖) Sucrose
葡萄糖(血糖) Glucose
低密度膽固醇 LDL
心血管疾病 Cardiovascular Diseases (CVD), CHD
膳食脂肪 Dietary Fat
三酸甘油脂 Triglyceride (TG)
糖原 Glycogen
乙酰輔酶 Acetyl-CoA
丙銅酸 Pyruvate
線粒體 Mitochondria
檸檬酸 Citrate
乙醇 Ethanol
乙醛 Acetaldehyde
醋酸鹽 Acetate
磷酸鹽 Phosphate
尿酸 Uric Acid
痛風 Gout
高血壓 Hypertension
游離脂肪酸 Free Fatty Acid (FFA)
磷酸木酮糖 Xylulose -5-phosphate
ChREBP Carbohydrate Responsive Element-Binding Protein

【相關資訊參考】

[URL] 認識脂質
[PDF] 肥胖、血脂異常與新陳代謝症候群

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