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定义：交感风暴 又称 心室电风暴（VES）、儿茶胺风暴、ICD电风暴、电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的恶性心律失常，需要立即采取电除颤或电复律等措施来消除这类心律失常的急性致命性症候群。
一． 病因：交感电风暴的易感因素目前尚无统一的定义。 目前已发现急性冠脉综合征、心功能恶化、电解质紊乱、离子通道疾病、猝死家族史、心脏结构异常、药物因素及高交感活性等与其密切相关。 主要包括有：
１、器质性心脏病 ： 是电风暴的最常见病因。
1.1冠心病，尤其急性冠脉综合征是最常见病因；
1.2各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全
1.3心脏瓣膜病变；
1.4急性心肌炎；
1.5先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心 、内膜炎等。
1.6心肌病；
2、心脏外病变：凡能造成严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损
害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等病变都可诱发电风暴。
2.1 常见各系统性疾病
呼吸系统病变：急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症；神经系统病变：各种脑血管病变；泌尿系统病变：急性肾功能衰竭等
2.2 精神心理障碍性疾病
该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、 绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。
2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调。
3、 植入ICD后
随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，ICD放电可导致患者恐惧、焦躁心理加重交感神经激活，ICD电风暴是ICD较为常见的并发症。
4、 遗传性因素
主要包括：原（特）发性离子通道病等； 遗传性心律失常，包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征；儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。
该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于器质性心脏病患者。
二． 发生机制
１.解剖改变
多数交感电风暴发生患者合并器质性心脏病，这些患者多存在不同程度的离子通道功能、表达的异常，并且对外界刺激的反应也发生了改变，导致电生理异质性增加，同时，器质性心脏病合并交感神经支配失衡也潜在增加释放儿茶酚氨类不均衡，增加心电不稳定，而心肌重构因素如纤维病灶等也是心律失常的重要维持机制之一，这一系列解剖基质构成交感电风暴的病理生理基础。
２.交感神经激活
在一些疾病、躯体或情绪应激情况下，交感神经被激活，引起儿茶酚氨类物质大量释放，心肌细胞在高浓度去甲肾上腺素的作用下，可引起心肌细胞各离子通道功能发生病理性变化，浦肯野纤维起搏电流幅度增大和阈电位水平下降，引起早后除极和迟后除极的发生，并且可降低心脏室颤的阈值，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。同时频繁不适症状及电击导致患者恐惧、焦躁心理加重交感神经激活，同时也增加心肌缺血，导致电风暴反复持续，不易平复。
β2受体的反应性增高：肾上腺素可能通过β2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴
３.电解质紊乱和酸碱平衡失调
电解质紊乱（低钾、低镁）和酸碱平衡失调（重度酸中毒）时，出现心肌细胞自律性增高、室颤阈值降低，从而增加对儿茶酚氨刺激的敏感性，诱发室扑、室颤和电风暴。
三． 临床表现
基本表现：
胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等
电风暴发作期表现：
常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡
临床特点：
患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：
（1）反复发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。
（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。
（3）相关基础疾病相应的表现：
① 心前区疼痛；
② 心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；
③ 电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；
④ 无器质性心脏病基础者， 多有焦虑等。器质性心脏病者有
相应的基础疾病的体征， 如心脏增大，心脏杂音，心律失
常等。
心电图特征：
发作前往往表现为：
1、窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率升高，提示交感激活增加
2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发
3、当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等
发作时心电图特征：
1.室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。
2. 室速/室颤反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。
3.室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。
4.室速频率极快，一般在250~350次/分左右。心室节律不规则。
5.电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。
6.静脉应用β受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。
预后
交感电风暴已被确定为患者预后不良的独立预测因子。
AVID 研究中，电风暴增加非心脏猝死的风险，MADIT-II亚组分析显示与无电风暴患者相比，合并电风暴患者死亡风险增加7.4倍。
发作时的治疗
1、尽快电除颤和电复律
在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、极速型多形性室速等患者更为重要。
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。
推荐应用药物为以下几种：
（1）.首选药物为β受体阻滞剂（常选用美托洛尔）
2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》
（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂为治
疗心室电风暴的唯一有效方法。使用β受体阻滞
剂应注意: ① 及时给药。给药越及时，控制病情
所需的剂量越低；②短时间内达到 受体的完全
阻滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、
对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。
具体用法用量：
①美托洛尔
药代动力学: 起效时间 2min，达峰时间 10min，
作用衰减时间1h，持续时间 4~6h。
给药方法: 负荷量:首剂 5mg，加液体10ml 稀释后
1mg/min，间隔 5~15min 静推，可重复 1～2次，
总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。
②艾司洛尔
药代动力学: 起效时间＞5min，达峰时间 5min，清
除半衰期9min，作用维持10min后迅速降低，20～
30min作用消失，停药后24h内＜88％药物以无活性
的酸性代谢产物由尿中排出。
给药方法: 每支200mg/2ml，稀释 500ml，负荷
量:0.5mg/kg/min；维持量:按50μg/kg/min的速度静
滴，必要时滴速可增加到300μg/kg/min。
（2）次选为胺碘酮(III类抗心律失常药物)，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，但单独应用一般效果不佳, 指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。
（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。 一般 5--10mg静脉推注。
（4）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。
（5）Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。
（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。
稳定期的治疗
1．针对病因和诱因的治疗
（1）、血运重建
（2）、改善心功能
（3）、纠正电解质紊乱
（4）、其他
非药物措施
1．植入心脏复律除颤器（implanted heart defibrillator, ICD）
（1）、植入ICD和调整ICD参数
对于未植入ICD 发生交感电风暴的患者， ICD植入是目前及时治疗电风暴发作，减少死亡率的可靠治疗方法。特别是对于合并器质性心脏病及遗传性恶性心律失常患者更为重要。对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约66％患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。
2、射频消融
射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗是非常重要的。
3. 外科手术
Bourke及 Ajijola等均报道对于射频消融、药物治疗效果欠佳的患者，左侧心脏交感神经节切除术有一定的疗效。有学者也推荐对于药物、ICD治疗及左侧心脏交感神经节切除术的患者仍发作交感电风暴，应考虑心脏移植治疗。
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