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随着宠物诊疗技术的发展，犬猫血压检测在临床中越来越重要，已逐渐成为现代兽医诊疗过程的一个重要组成部分，尤其是对于危重病例的诊治、慢性疾病长期监护及病情进展评估、老年动物潜在疾病的排查。 循环系统不同部分的血压动力学：下图能很直观地说明血压出现异常时对机体各部位的影响。 维持血压稳定的重要性 对机体潜在疾病的指示、病情发展评估、脏器的损伤 血压调节是一个复杂的过程，用以满足机体代谢的需要。循环控制中枢主要存在于脑桥和延髓。血管舒缩中枢接收这样的信息，如血管壁张力、血管内压力、血液内氧气和二氧化碳含量。这些信息通过化学感受器和压力感受器传达。 内环境稳定通过神经和体液调节机制来维持，以确保灌注量根据机体各组织的瞬时需要进行调节。机体的调节机制分即时调节和延迟调节。 一、即时调节 即时调节（少于1分钟） 即时调节通过与自主神经和中枢神经系统有关的血液动力学反射而达到。外周受体（压力感受器和化学感受器）负责心血管反射和血管张力变化，以确保血压即时短期变化（例如，由于姿势改变）。 1、 压力感受器反射 压力感受器是伸张受体，主要存在于主动脉弓、总颈动脉丛、腔静脉、肺静脉、心房、心室和心包的壁上。受体检测到血压下降引起交感神经刺激，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，接着出现以下变化： . 血管收缩； . 心率增加； . 收缩力增加； . 内脏血管收缩，脾脏和其它腹腔器官储存的血液排空； →升高血压。 血压升高时相反的调节机制出现。 2、 化学感受器反射 化学感受器存在于主动脉弓和颈动脉窦，氧分压下降以及二氧化碳分压升高时产生反应。通过提高交感神经系统兴奋性，这些受体发挥变时效应（心率升高）和变力效应（心肌收缩力升高）， →升高血压。 3、 儿茶酚胺 肾上腺素升高血压主要通过激活： . α-肾上腺素能受体→血管收缩； .心脏β1-肾上腺素能受体→正性变力性、变阈性和变时性。 去甲肾上腺素升高血压主要通过激活α受体→引起血管收缩。 二、中期调节 当短期调节不能维持血压正常时，其它的调节机制被激活。中期调节主要包括： . 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活； . 前列腺素释放。 当存在血容量相对或绝对性不足时，这些机制引起血压升高。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统两种基本类型： 1、 短期调节血压的循环（血浆）RAAS； 2、 长期调节血压（主要在脑部；肾上腺、心脏和血管）的局部（组织）RAAS。这点具有很强的品种依赖性。 血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）不仅仅引起很强的血管收缩，也可以阻止血管扩张。 ACE=激肽酶Ⅱ，因此是血管舒缓素-激肽系统的一部分。 →激肽酶Ⅱ通过将缓激肽降解为灭活的代谢产物而破坏其血管扩张活性。 RAAS系统激活引起高血压（液体量升高、血管收缩）并抑制缓激肽的低血压效应（血管扩张）。 前列腺素 前列腺素Ⅰ2（PGI2）在血压调节中具有重要作用：它引起血管扩张。由于它的肾利钠排泄效应，PGI2减少循环血容量，因而进一步降低血压。 三、延迟调节 在延迟血压调节中起作用的激素较短期和中期调节的激素更晚被激活。这些激素引起血容量升高，激活反调节作用。它们发挥作用调节尿液钠浓度以及尿钠的排泄。延迟调节受三种激素作用：心房利钠肽（ANP）、抗利尿激素（ADH）和醛固酮。 心房利钠肽（ANP）： . 由心房肌细胞分泌； .肾小球滤过率升高； . 钠排泌增加； . 钠重吸收减少； →血浆容量下降→血压降低。 →由于ANP也抑制醛固酮、ADH和肾素的合成，所以它也充当RAAS拮抗剂。 抗利尿激素（ADH） .下丘脑合成； .低血容量、高渗透性和渴诱发合成， →血容量升高以及血管收缩→血压升高。 抗利尿激素分泌受RAAS系统激活刺激，而被ANP激活所抑制。 醛固酮 .肾上腺分泌的盐皮质激素； . 促进肾脏钠潴留，因此调节血容量； . ACTH、钾和血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮分泌； →血压升高。 从临床视角来看，这个复杂的调节系统主要包括以下几个方面： .压力感受器和化学感受器反射； . 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统； .儿茶酚胺。 |
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