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慢性心肌缺血的心电图表现 是否存在慢性心肌缺血，临床颇具有争议。一种观点认为，心肌的供血是遵循全或无规律的。只有心肌氧耗量突然增加，冠状动脉供血突然减少，才会发生急性心肌缺血。静息状态下，只要有一点血供，就不会发生心肌缺血。因此，不存在慢性心肌缺血。例如，冠脉造影一支或多支冠脉狭窄甚至闭塞的患者，常规心电图往往是正常的。只有急性心肌缺血发作时，才有心电图异常。此外，心电图ST-T异常的患者，不一定有心肌缺血。 但是，传统的观点认为慢性心肌缺血是客观存在的。在安静状态下约有60%～70%的冠心病患者的心电图有心肌缺血的改变及缺血性心律失常的发生。心电图改变可长期存在，也可缓解，表现为冠心病心电图特征性动态改变。 但是在心电图上诊断慢性心肌缺血，必须结合临床病史、发病特点、冠状动脉造影所见，运动心电图改变等结果综合判定是否心肌缺血。因为其他疾病也可引起ST-T改变，而且与冠心病引起的慢性心肌缺血的心电图表现基本相同或完全相同。有相当多的ST-T改变，心电图工作者诊断为慢性心肌缺血，而冠状动脉造影是正常的。为避免错误的诊断，我们认为在下列情况下出现的心电图改变，才可诊断慢性心肌缺血：（1）临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型心绞痛病史；（2）心肌梗死患者；（3）冠状动脉造影阳性；（4）超声心动图、心电图负荷试验、核素心肌显像等有心肌缺血的证据；（5）心电图上出现过急性缺血性T波动态改变，ST-T改变。 一、缺血型T波改变 慢性心肌缺血所引起的心肌缺血多在左心室。因此，主要引起左室面导联上的T波改变。 （一）Tv1﹥Tv5或Tv6 正常人群中V1导联的T波可以直立、双向或倒置。T波直立时，其振幅多比V5、V6导联上的T波小。不少作者将Tv1﹥Tv5或Tv6视为异常，有的根据这一现象诊断慢性心肌缺血。这里指出Tv1﹥Tv5或Tv6这种现象并不少见。主要见于冠心病、高血压、肥厚性心肌病、电解质紊乱、心肌炎、植物神经功能紊乱及少数正常人。 各种原因引起的T向量环向右前移位导致横面R-T夹角增大，都可产生V1、V2导联T波﹥V5、V6导联T波。 临床上Tv1﹥Tv5或Tv6现象发生于冠心病患者，它可能是心肌缺血最早期的心电图改变。冠状动脉造影显示左冠状动脉前降支多有明显狭窄﹥75%，或左冠状动脉旋支有明显狭窄，有的患者为多支病变。 冠心病患者Tv1﹥Tv5或Tv6的机制：（1）左室侧壁心肌缺血，T向量指向右前方，V5、V6导联T波振幅降低或低平、切迹，V1、V2导联T波振幅增高；（2）前壁心内膜下心肌缺血，V1、V2、V3导联上出现高耸T波；（3）后壁心肌缺血，V1、V2导联出现增高的T波，V4～V6导联T波低平，V7～V9导联倒置。 判定Tv1﹥Tv5或Tv6的临床意义时，应做心电图负荷试验，有明显缺血型改变者，可初步考虑冠心病。有条件的单位应密切结合临床、超声心动图、核素心肌显像、冠状动脉造影及左室造影等资料，才能对Tv1﹥Tv5或Tv6作出正确的结论。而且，不可仅根据心电图上Tv1﹥Tv5或Tv6这一项异常诊断冠心病。 （二）T波低平 以R波为主的导联上T波振幅小于1/10R的波者，称为T波低平。Ⅰ、Ⅲ、aVL导联T波低平可属于正常现象，如果Ⅰ、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波都表现为低平，则属于T波改变。冠心病所致的V4～V6导联T波低平比较常见，但应除外非心血管疾病引起的T波改变。V1导联T波是直立的，V2、V3导联T波不应低平。 （三）T波双向 T波先直立后倒置者，称为T波正负双向。过去认为正负双向T波的意义没有负正双向T波重要。实际上正负双向T波同样具有重要的意义。例如V1、V2、V5、V6导联T波都是直立的，而V3、V4导联T波正负双向，若能排除其他原因所致的T波改变，即可诊断前壁心肌供血不足，又如急性心肌梗死演变过程的早期阶段，最显著的心电图改变就是T波由直立转为正负双向，双向T波仅出现于缺血区的导联上。如伴有ST段抬高，则抬髙的ST段呈弓背向上。 T波先负后正者，称为负正双向T波。常伴有ST段呈下斜型下降。负正双向T波除见于慢性心肌缺血外，还可见于洋地黄影响、左室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等。如为慢性心肌缺血，多伴有QT间期延长，若系洋地黄药物影响，ST段呈鱼钩状改变，QT间期缩短。 （四）T波倒置 典型的慢性心肌缺血的改变是缺血性T波倒置，是穿壁性心肌缺血和心外膜下心肌缺血的表现。具有以下特征：（1）倒置T波两肢对称，基底部变窄，波底变尖，呈所谓的冠状T波。（2）能定位诊断，如冠状T波出现于前壁或下壁导联上，分别代表前壁或下壁心肌缺血。（3）有动态变化，将一系列心电图作对照分析，T波倒置时深时浅，时而转为低平或直立。如果T波倒置持续多年而无明显变化者，不一定是心肌缺血的表现，很可能是肥厚性心肌病等。 T波倒置的慢性心肌缺血患者，选择性冠状动脉造影多显示相关部位的冠状动脉弥漫性或节段性狭窄﹥75%，尚未建立起在丰富的侧支循环者，在静息状态下已显示出明显的心肌缺血。这类患者行活动平板运动试验检查，往往达不到目标心率，便出现明显的缺血性ST段下降。运动核素显像心肌缺血改变。一般的药物治疗很难使T波转为直立。 二、ST段改变 （一）ST段下降 慢性心肌缺血引起的ST段下降只限于缺血区的导联上，下降的ST段呈水平型或下斜型。下降的程度0.05～0.15mV，很少有超过1.50mV以上者。ST段下降反映了内膜下心肌缺血，缺血性ST段可有明显的动态变化。在此基础上发生急性心肌缺血，ST段在原有下降的基础上再度明显下降。 （二）ST段平坦延长 部分慢性心肌缺血，心电图上不出现缺血性ST段移位及T波改变，仅表现为ST段平直延长，此时的T波多属低平或平坦。 三、QT间期延长 有的慢性心肌缺血患者，心室复极时间明显延长，心电图表现为ST段延长，T波增宽，QT间期延长。 四、U波倒置 冠心病U波倒置是一种少见的心电图异常，主要出现于V2～V6导联上。 五、PtfV1负值增大 PtfV1≤-0.03mm·s。其原因可能与左房肌缺血、传导延缓、房内压力增高等有关。 六、心律失常 慢性心肌缺血引起的心律失常有窦性停搏、窦房传导阻滞、窦性心动过速、逸搏及逸搏心律、加速的逸搏与加速的心律、各种类型的期前收缩多起源于左房及左室、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、心房颤动、房内传导阻滞、不同程度的房室传导阻滞、束支传导阻滞及分支阻滞等，但缺乏特异性。 X综合征 X综合征指的是患者具有典型的劳累性心绞痛，心电图运动试验阳性（ST段下降﹥1mm）、麦角新碱试验前后冠状动脉造影正常，冠状动脉血流储备力降低并排除可导致心电图缺血性改变的其他心脏病。1967年Likoff等首先报告1组有典型劳累性心绞痛、心电图运动试验阳性而冠状动脉造影正常的女性患者，引起临床医生的广泛重视。1973年，Kemp首先将此症候群命名为X综合征。临床资料显示，在因心绞痛症状而进行冠状动脉造影的患者中，约10%～20%冠状动脉无异常发现。 在冠状动脉分支中，位于运输动脉与小动脉之间的管径为100～400um的前小动脉，由于局部缺乏血流介导的内皮衍生松弛因子，异常的神经刺激或血管平滑肌对缩血管刺激的高度敏感而出现呈片状分布的异常收缩，远端局部心肌组织因缺血而释放腺苷增多，腺苷是一种致痛性物质，作用于传入神经而引起疼痛，同时使受代谢调节的小动脉扩张，管腔内压降低，前小动脉与小动脉分支处进一步收缩，心肌组织间腺苷浓度进一步升高，从而导致持续性胸痛。 上述机制可较全面地解释X综合征为何胸痛症状较重而心肌供血和左室功能受损较轻。前小动脉受累广泛者，临床检查可有冠状血流储备力降低和心肌缺血，而如果前小动脉受累较局限者，虽有胸痛但客观检查无阳性发现。当然，上述机制尚需更多的研究证实。 X综合征的临床表现十分复杂： 1.与冠心病男性发病率占优势的情况不同，X综合征常见于女性患者，且与高血压、髙血脂、糖尿病等冠心病危险因素无明显相关。 2.多数患者的胸痛于用力或情绪激动后诱发，并向肩部和上肢放射，硝酸甘油可使之缓解，提示胸痛为心源性。少数患者的症状不典型，胸痛无明显诱因且对硝酸甘油的反应不一。X综合征胸痛的一个突出特点是持续时间较长（常超过30min），但发作时心电图记录却很少发现心肌缺血，超声心动图或核素心室造影检查亦很少发现左室功能异常，这与冠心病心绞痛形成鲜明对比。 3.心电图运动试验阳性。虽然不少学者强调应将心电图运动试验阳性作为检测X综合心肌缺血的一个客观指标，但在已发表的文献中，并非所有学者均将此作为诊断条件，因为已知多种因素如女性、左室肥大、心肌病、药物、电解质紊乱、束支传导阻滞、过度通气等可导致心电图运动试验的假阳性，为了弥补心电图运动试验的不足，近年来一些学者采用核素心肌显像、核素心室造影、二维超声心动图等负荷试验（包括运动、起搏或药物）检测心肌灌注缺损或节段性室壁运动异常，以获得更为敏感和特异的反映心肌缺血的指标。 4.部分患者胸痛发作或心房调搏时冠状静脉窦中乳酸盐浓度升髙，可作为反映心肌缺血的代谢指标。 5.部分患者于运动、心房调搏、使用血管扩张剂潘生丁、硝酸甘油或罂粟碱后，虽然心外膜下冠状动脉无狭窄但冠脉血流量却不能相应增加，这种冠状动脉血流阻力的异常升高推测发生于冠状动脉前小动脉水平，故Cannon将这些患者称为“微血管性心绞痛”。冠状动脉最大血流量与基础血流量之比称之为冠状动脉血流储备力，这一储备力的降低是X综合征的重要特点。 6.所有患者冠状动脉造影均正常，麦角新碱试验后冠状动脉无痉挛，从而可排除变异性心绞痛。 7.X综合征患者对于抗心绞痛治疗的常规药物硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂的反应不一。有报道静滴腺苷拮抗剂-氨茶碱可减轻症状，缺血性ST段改变的程度减轻。 8.X综合征患者的预后 预后良好。尽管多年来对于X综合征的研究已经取得了重大进展，但目前仍未完全探明X综合征的许多难点问题，仍存在许多相互矛盾的发现与结论。随着研究方法的不断改进和完善，人们必须最终揭开这一综合征的本质，从而将此综合征前的X摒弃，冠之以更确定而明了的名称。
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