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痛风急性发作，乃尿酸结晶沉积于关节组织引发的一系列炎症反应。自古以来，人们就已经知道，大拇趾是典型的侵袭部位。而尿酸，作为嘌呤的终末代谢产物，才是痛风的发病原因。当血液中尿酸浓度处于过饱和状态时，就会出现尿酸结晶的沉积，随即结晶性炎症不可避免。 作为疾病，痛风经历了无症状性高尿酸血症、急性痛风发作、慢性痛风石痛风、泌尿系尿酸结石以及痛风性肾病等病理生理阶段。其中，急性痛风关节炎，作为首发表现而引人注意，因痛苦非常而令人难忘。在漫长的疾病过程中，痛风的临床表现多样，及时的正确诊断不易，治疗方法也多不尽合理，患者教育及其长期随访更是极度缺乏。因此，患者遭受的痛苦以及痛苦的结局，是显而易见的。 痛风是炎症，毋庸置疑。但究其根本，痛风仍然是代谢问题。因为人们已经认识到，高尿酸血症、痛风和代谢综合征之间存在着很强的相关性。随着肥胖和胰岛素抵抗综合征的日益“流行”，痛风病的预防和管理，必将面临着重大的挑战。 ◎肥胖、胰岛素抵抗和痛风 肥胖和胰岛素抵抗综合征，都伴随有高尿酸血症。体重指数（BMI）、腰-臀比（WHR）和体重增加，都同男性痛风发生风险相关联。反之，减轻体重与血尿酸水平回落和痛风风险降低相关联，尽管需要大样本的干预研究来证实。而且，在体重减轻之后，可观察到患者体内嘌呤从头合成减少，从而降低血尿酸水平。 ◎高血压和痛风 人们注意到，高血压与痛风发生率相关。临床上，75%的痛风患者并发高血压。早先人们发现，高血压的发病率，与痛风的持续时间并不相关。因此人们无法确定，高血压是否是一独立的相关因子，就像饮食因素、肥胖病、利尿剂使用和肾衰竭等危险因子一样。直到最近，一项前瞻性研究才证实了，高血压与痛风风险的相关性，是独立于上述共同风险因子之外的。 ◎脂代谢紊乱和痛风 25%的痛风患者并发高脂血症。高尿酸血症患者，其尿酸排泄减少，与血浆极低密度脂蛋白（VLDL）水平呈负相关。即患者极低密度脂蛋白水平越高，其肾脏排泄尿酸越减少。有研究表明，痛风患者肾尿酸排泄减少，是由载脂蛋白E2等位基因所介导的。另有研究发现，在进行低热量饮食之后，相应地，甘油三酯和极低密度脂蛋白水平均下降，同时伴随肾尿酸排泄增加。若停止低热量饮食，极低密度脂蛋白水平亦随即上升。上述资料都说明了，高尿酸血症和高脂血症之间是相互关联的。尤其是高水平的极低密度脂蛋白同肾脏尿酸分泌减少之间，是密切相关的。只是目前人们对于其具体的分子机制，尚不清楚而已。 毫无疑问，痛风确实是代谢问题。不难理解，代谢综合征不仅包括肥胖、高血脂、高血压和高血糖，高尿酸血症同样参与其中。高尿酸血症增加心血管疾病和2型糖尿病的风险，同样具有深刻的生物学基础。 痛风了，尿酸高了，别赖着，试试美国原装进口Gout Out吧！ 关爱痛风，这里·只关注痛风！更多精彩内容请搜索“关爱痛风”网站；或关注微·信·公·众·号：caregout。
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