[深度学习] 脑梗死''''不同时期''''DWI特征（建议收藏）~~~

脑梗死不同时期DWI特征

病理与临床特点

　　脑梗死DWI信号改变的基础是脑血流中断后代谢障碍引起的细胞毒性水肿，主要原因是ATP耗竭，Na+/K+泵及细胞内与能量消耗有关的代谢受阻，胶质细胞水通道蛋白-4（AQP4）减少（AQP4是细胞膜上调节水向细胞内外转运的蛋白质），细胞内外水分交换障碍，细胞内水钠潴留。脑梗死区域扩散受限的病理基础包括细胞坏死、细胞外间隙缩小与扭曲、细胞肿胀。

CT与MRI特点

　　①按照时间顺序可将脑梗死分为超急性期（＜6小时）、急性期（6小时～3天）、亚急性期（3天～3周）与慢性期（3周～3月）。各时期MR信号不同；

　　②超急性期:脑缺血后数分钟即可出现细胞肿胀，出现DWI高信号及ADC图低信号。DTI对超急性期病变更为敏感。但需注意的是，该期DWI阴性不能排除脑梗死，2%～7%的脑梗死DWI阴性，原因是极小的腔隙性梗死、脑干梗死、栓子溶解后血管再通，血流量下降或低灌注不明显，不足以引起水分子运动受限；

　　③急性期：DWI信号进一步增高及ADC信号进一步降低；

　　④亚急性期:亚急性早期仍为DWI高信号与ADC低信号，但随后即可出现假性正常化，其原因是:细胞毒性水肿持续存在，血脑屏障破坏及细胞膜破坏导致血管源性水肿及细胞外水增多。DWI高信号一般在1～2周逐渐降低，ADC信号可在10天左右出现假性正常化，其原因可能是T2透射效应；

　　⑤慢性期:DWI信号降低，甚至低于正常脑实质，而ADC信号逐渐增高，最终可近似脑脊液，其原因是缺血脑组织部分或完全坏死、脑软化。此时T2WI也呈明显高信号；

　　⑥上述为脑梗死DWI信号变化一般规律，但灰白质之间存在一定差异。白质ADC信号下降更为明显，持续时间更长，且白质相对ADC值增加较慢，其原因可能是白质坏死不如灰质完全，另外，白质内的髓鞘、轴索、胶质细胞较多，其细胞毒性水肿与灰质不同。

简要病史

例1，男，70岁。口角歪斜及言语不清7小时，高血压病史10年。

例2，女，52岁。左侧肢体无力及言语不清2天，高血压病史6年。

例3，男，41岁。左上肢无力伴左面部麻木6天，上述症状加重伴言语困难3天。

A

B

例4，男，49岁。头晕、恶心、呕吐2天。

例5，男，52岁。左侧肢体无力22天，近3天加重。

CT与MRI所见

　　例1，DWI（图1左图），右侧豆状核内囊及前肢局限性高信号（箭），胼胝体压部右侧环形高信号。ADC图（图1右图），右基底核病变为低信号（箭），胼胝体压部右侧病变为高信号（箭头）。

　　例2，DWI（图2左图），右侧放射冠椭圆形高信号（箭）。ADC图（图2右图），上述病变为低信号（箭）。

　　例3，DWI（图3左图），右侧放射冠椭圆形高信号（箭）。ADC图（图3右图），病变为低信号（箭）。

　　例4，T2WI（图4A上图），右侧小脑半球内下方扇形高信号（箭）。DWI（图4A下图），上述病变为高信号（箭）。其CT为低密度、T1WI为低信号（未列出）。14天后复查T2WI及DWI（图4B上下图），局部均为等信号，ADC图无低信号（未列出）。

　　例5，DWI（图5左图），右侧额颞顶叶大片扇形稍低信号（*），其周边及左尾状核头部呈高信号（箭）。ADC图（图5右图），上述扇形病变为不均匀高信号（*），右侧尾状核头部病变为低信号（箭）。

最后诊断

不同时期脑梗死。

鉴别诊断

　　①主要是不同时期脑梗死的鉴别；

　　②超急性期脑梗死DWI假阴性者需与TIA鉴别，后者无持续性神经功能障碍，如无缺血加重，最终不会出现梗死灶。

简要讨论

　　脑梗死的DWI与ADC信号变化具有一定规律，根据这些信号特点不但可区分不同时期的脑梗死、确定责任病灶，还有助于选择具有半暗带的病例进行溶栓治疗，研究表明，半暗带的ADC值为中等程度降低。