急性缺血时,神经细胞能量衰竭致钠钾泵及其它细胞内能量相关活动停止,水分由细胞外向细胞内净转移,细胞体积增大,细胞外间隙变小,形成细胞毒性水肿。此时DWI高信号,ADC低信号,但因组织总含水量未变,T2无变化,呈等信号。 如图超急性脑梗死(39岁女性,发病2h): b) 急性期(6小时~3天) 缺血持续存在,血脑屏障破坏,原有细胞毒性水肿的基础之上发生血管源性水肿,水分子弥散总体仍受限,ADC呈低信号,DWI呈高信号且变得更亮,此时因组织总含水量增加,T2呈高信号,且最初的T2范围小于DWI。 如图急性脑梗死(56岁男性,左侧偏瘫,发病24h): c) 亚急性期(3天~3周) 血管源性水肿进一步发展,神经细胞膜崩解,引起ADC值逐渐升高,于10天左右ADC可假性正常化,呈等信号,之后将逐渐变亮。DWI于7天左右达到最亮,之后逐渐变暗。T2信号逐渐增高,并于7~30天后达到最亮,之后逐渐消退。此时T2面积与DWI基本相符。如有皮层梗死时,增强扫描皮层会有脑回样强化。 如图亚急性脑梗死(19岁女性,心源性栓塞,发病10天): d) 慢性期(>3周) 此时细胞基本坏死完全,形成的囊腔信号接近于脑脊液,即ADC高,T2高,DWI低。囊腔周围组织一般呈等信号,胶质细胞增生可致囊腔边缘T2呈高信号。 如图慢性期脑梗死(54岁男性,发病10月): 这里直接贴两张图: 最后要说的是,不要纠结于具体的脑梗死分期和MRI信号变化的时间点,不同文献报道多少都会有差异。卒中亚型、病人年龄、再灌注情况、病灶部位(灰质、白质)都会对它们造成影响。关键是要熟悉卒中的病理进展和基本的磁共振成像原理,具体问题具体分析,万变不离其宗。 |
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