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温州市中心医院重症医学科 尤荣开 间隙综合征（Compartment syndrome，CS）是指在一局限的间隙内，压力升高所引起组织功能和循环障碍的表现。CS多发生于肢体骨筋膜间隙，称为骨筋膜间隙综合征；若发生在眼球称青光眼；发生于颅腔时称为颅内高压综合征；发生于腹腔的间隙则称为腹腔内高压（Intra-abdominal hypertension，IAH）。 腹腔间隙综合征（Abdominal compartment syndrome，ACS）是腹腔内压力（Infra-abdominal pressure，IAP）非生理性急剧升高，影响内脏血流及器官组织功能，并进一步引起一系列病理生理改变，主要表现为有呼吸道阻力增加、肺顺应性下降，甚至进行性缺氧，心输出量减少、周围循环阻力增加，少尿甚至无尿的一种临床危重综合征。 【定义】 ACS：持续的腹内压力＞20mmHg（存在或不存在腹腔灌注压＜60mmHg），同时伴有IAH相关的新的器官功能障碍/衰竭。 【发现历史】 早在十九世纪末期，Marey和Burt就曾注意到IAP升高对呼吸功能的影响；1890年，Hernricius对猫和狗的研究表明，当IAP升高到27和1150pxH2O（25pxH2O＝0.098kPa）时可导致动物的死亡；直到1911年，Emerson第一次报道了在多种动物模型中腹内高压可导致心血管功能的异常；1913年，Wendt首次提出腹内高压与肾功能不全的关系；1984年Kron等首次提出ACS概念，用来描述腹内压增高后所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍。 【病因】 腹腔是一个封闭腔，生理状态下，腹内压平均为零（相当于大气压）或接近零。任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压症状出现，也就不致发生ACS。故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。 1．腹部感染 外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克。 2．腹腔内外伤出血 重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、胰腺损伤、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术。 3．休克 各种休克病人，为了维持血压，进行足量液体复苏，补液后大量液体加入组织间隙，出现急性进行性内脏水肿，尤其是肠粘膜水肿。 4．腹部手术 气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。手术关腹之际肠管已经水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上，此时强行关闭腹壁切口，必致腹内压迅速升高。 5．肠腔内容物增加 如胃肠动力障碍、肠梗阻等。 6．毛细血管渗漏/大量液体复苏 酸中毒（pH＜7.2）、低血压、低体温（中心T＜33°C）、大量输血（＞10 u / 24 h）、凝血障碍（PLT＜55×109/L、PT＞15 s、APTT＞2分、INR＞1.5）、大量液体复苏（＞5 L/ 24 hs）、胰腺炎、无尿、严重感染、严重创伤/烧伤等引起毛细血管渗漏，肠腔内渗出，肠内容物急剧增加，以及肠道粘膜明显水肿，使腹内增加。 图4-1-1 IAP与脏器功能不全关系 【发病机制】 腹腔是一封闭腔，虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当腔内压力过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，犹如肢体的骨筋膜间隙综合征。肝、肾、下腔静脉、腹主动脉被压，膈肌上抬都将影响心、肺，极大的扰乱了机体的生理状况。心排出量、腔静脉回流量、内脏血流量、肾血流量、肾小球滤过率都有明显的下降。反之，心率、肺毛细血管楔压，吸气压峰值、中心静脉压、门静脉压、胸膜腔内压与系统血管阻力等明显增加。这些生理改变导致了临床一系列症状，如高度腹胀、呼吸困难（低氧、频率快）、心功能障碍（低排出量、血压下降）、下肢静脉滞留栓塞、肾功能障碍（少尿→无尿），亦可有脑内压改变，出现脑缺血。肠黏膜屏障功能障碍致使肠内毒素、细菌移位，过度的免疫反应产生全身性炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS），而且发展极其迅速。在危重患者当中这些因素通常有相加效应，通过腹内压进行性升高所造成的一系列“恶性循环”，进一步导致或加剧多器官功能衰竭（图4-1-1）。因此，IAH与ACS 不是同义词，而是同一病理过程的不同阶段，IAH是ACS的早期表现。 【临床表现】 ACS可损害腹内及全身器官，临床表现包括： 1．腹膨隆和腹壁张力增加 是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现（4-1-2）。腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹，其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP（容量/压力）曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高；相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。 图4-1-2 急性胰腺炎病人——腹部膨隆 2．心动过速，心排出量减少 腹内压升高后明显降低每搏输出量，心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa（10～15mmHg）的腹内压即可产生不良反应。心排出量（及每搏输出量）下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。 心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应，以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。 3．胸腔压力升高和肺顺应性下降 腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时，需要较高压力方能输入足够潮气量；如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。 4．肾脏血流减少 腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty（1999）报道：腹内压升至1.33kPa（10mmHg）尿量开始减少，2.00kPa（15mmHg）时尿量平均可以减少50%，2.67～3.33kPa（20～25mmHg）时显著少尿，5.33kPa（40mmHg）时无尿，减压lh尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。 实验研究证明，腹内压升高至少尿后，腹腔高压解除并未立即出现多尿，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。 5．腹内脏器血流灌注减少 腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重；肠系膜动脉血流和肠黏膜血流，以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之，除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果，也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。 肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高，肝静脉楔压和奇静脉血流（胃食管侧支血流指数）进一步增加；腹内压下降则相反，但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。 6．颅脑功能失调 在动物模型及人体研究中，腹内压急剧变化时可出现颅内压升高及脑灌注压下降。颅内压与脑灌注压的变化与心血管功能改变无关，而是胸内压和中心静脉压升高所致颅内静脉流出受阻的直接后果。当存在颅内高压的情况下，腹内压升高将引起颅内压持续升高，外科减压使得腹内压降低可以使颅内压升高发生逆转。 7、血栓栓塞 腹内压和胸内压增加可导致下腔静脉压升高和血液淤滞，预示下肢静脉血栓形成的危险性明显增加，将会导致肺栓塞。 开腹减压后，上述改变可迅速逆转。 【辅助检查】 1．肾功能检查 ⑴尿量＜0.5ml/（kg·h），提示有肾功能不全。 ⑵肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升，肌酐、尿素氮升高。 2．血气分析 早期显示PaO2降低，后期PaCO2升高，CO2-CP增加。 3．胃肠粘膜内pH ACS的胃肠缺血伴随着MODS与脓毒血症发生率及死亡率的增加，ICP升高伴胃肠粘膜酸中毒，提示早期行腹部减压术。 4．影像学 ⑴胸片可见横膈上升，肺容量下降。 ⑵腹部CT：胃肠腔扩张，肠壁水肿：下腔静脉狭窄：肾脏直接受压移位：腹腔“球腹征”（腹前后径/横径＞0.8）阳性（图4-1-3）。 图4-1-3 腹腔“球腹征”（腹前后径/横径＞0.8） 【腹内压测定方法】 IAP增高是导致ACS的主要原因，因此，动态连续的腹内压测定对于早期发现ACS并及时做出处理具有重要意义。IAP的测定有直接和间接等多种方法。 1．直接测压法 取脐与髂前上棘连线中点处为穿刺点，18号针头直接刺入或导管直接置入腹腔，导管连接至压力转换器，测量腹压。临床亦可用特用微电极导管置入腹腔（图4-1-4），连接换能器，接监护仪，进行测压，连续监测。腹腔镜手术中，所用电子充气器附有测压装置，可进行连续测压。上述方法均为侵入性操作，在腹内压升高腹膨胀时易损伤肠管，故临床少用。 尖端带 图4-1-4 微电极导管置入腹腔监测 2．间接测压法 包括直肠、胃、下腔静脉、膀胱等压力的测定，来间接反映腹内压的情况。动物实验结果表明，后三种途径测定的压力与直接测定结果具有较高的相关性。 ⑴胃内压：胃内压测定是通过鼻胃管向胃内注入50～100ml等渗盐水，连接至压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量（图4-1-5）。虽然在动物实验中胃内压与直接测定的腹内压相关性不是很高，但人体实验结果说明，胃内压与膀胱压和直接测定的腹内压是相关的。 图4-1-5 胃内测压示意图 ⑵下腔静脉压：多种动物实验结果表明，通过股静脉插管测定的下腔静脉压与膀胱压、直接测定压力有很高的相关性。但由于考虑到其有创性以及静脉血栓形成等危险，临床应用受到一定的限制。 ⑶膀胱测压（UBP）：这种方法最早由Kron等在1984年提出并推广应用。具体方法：患者取完全平仰卧位，腹肌无收缩，排空膀胱，经尿道膀胱插管（弗雷管，Foleycatheter），充入25ml无菌等渗盐水（儿童注入液体量为1ml/kg），联接压力计以腋中线水平为零点，在呼吸末读数，并以mmHg表示（图4-1-6）。 图4-1-6 膀胱测压示意图 图4-1-7 直肠测压图 动物实验结果表明，膀胱压与直接测定的腹内压在很大范围内（70mmHg）高度相关（ｒ＝0.85～0.98，Ｐ＜0.001）。由于该方法的无创、简便易行、相关性好等特点，被认为是间接测定腹内压的“金标准”（goldstandard）。通过UBP进行腹内压的测定，也是目前临床上最常用的方法。Sanchez等对77例随机抽取的住院患者通过UBP方法测定了腹内压，结果显示正常平均腹内压为6.5mmHg（范围0.2～16.2mmHg）。统计分析表明，腹内压与体重指数（bodymass index）成正相关，而与性别、年龄、过去史没有明显关系，但受近期有无进行过腹部手术的影响。 ⑷直肠内测压：直肠内压测定是通过鼻胃管置入直肠（图4-1-7），向直肠内缓慢注入50～100ml等渗盐水，连接至压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量。 间接方法虽然侵入性小，但结果受体位等因素影响，难以准确反映腹内压的水平。不过，上述方法中以仰卧位时经尿道气囊导管测膀胱内压最接近实际腹内压。 IAP测定和CT检查是目前诊断ACS的常用客观指标，但易受解剖生理病理及人为因素干扰，在作出ACS诊断前需结合临床，监测IAP及CT变化，重在发展趋势。 3．测量IAP 的指征 在2004 年的ACS 会议上建议测量IAP 的指征为： ⑴腹部手术的患者术后出现腹部膨胀。 ⑵开放或闭合性腹部外伤的患者。 ⑶机械性通气的ICU患者有其他器官功能障碍的。 ⑷患者腹部膨胀，有持续的ACS 的症状和体征：无尿、低氧、低血压、不能解释的酸中毒、肠系膜缺血、颅内压增高的。 ⑸因为多发伤或肝移植的患者临时关腹后包扎腹部的。 ⑹腹部开放的患者，尤其是患者用Bogota 袋关闭并处于术后早期的。 ⑺患者没有手术史，但患者有大量液体复苏伴有毛细管渗漏（腹膜炎、脓毒性休克、外伤等）。 【诊断】 1．诊断标准 目前对ACS仍无统一的诊断标准。 ⑴病史：失血性、感染性休克，输入液体量足够（＞12000ml）。 ⑵腹部体征：①腹部高度膨隆、腹壁高度紧张；②术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全；③开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，心、肺、肾功能不全逆转。 ⑶器官功能：①心率加快和（或）血压下降等血流动力学不稳定，需儿茶酚胺类维持；②呼吸频率加快，吸气压峰值上升＞1125pxH20，低氧血症；③尿量＜0.5 ml·kg-1·h-1。 IAP＞20mmHg；病史必备；腹部体征三者居其一；器官功能不全三者齐备；即可诊断为ACS。 2．分类诊断 根据病因分为3类。 ⑴原发性ACS：由腹部或其邻近病变引起。如腹部穿透性外伤、胃肠道出血、胰腺炎、骨盆骨折、腹主动脉瘤破裂、消化性溃疡穿孔。 ⑵继发性ACS：腹部无肉眼可见创伤，但腹外病变引起水、钠潴留。如脓毒症、大面积烧伤、手术后、大量液体复苏。 ⑶慢性ACS：某些疾病晚期，如肝硬化、腹水、腹膜透析、病理性肥胖等。 3．分级诊断准 按IAP高低将ACS分4级。 ⑴Ⅰ级：IAP 12～15 mm Hg。 ⑵Ⅱ级：IAP 16～20 mm Hg。 ⑶Ⅲ级：IAP 21～25 mm Hg。 ⑷Ⅳ级：IAP＞25 mm Hg。 【鉴别诊断】 临床因对ACS认识不足，易误诊为早期模式MODF。两者的区别在于：ACS是继发于腹腔高压的心、肺、肾功能不全，腹膨胀和腹壁紧张在前，器官功能不全在后；且ACS的肺功能不全与ARDS不同，前者是肺膨胀通气不足，致PaO2下降而PaCO2升高，而急性呼吸窘迫症是以肺泡弥散障碍为特征，其PaO2和PaCO2皆下降。 【治疗】 根据IAP分级决定治疗方案，当腹内压位于I级时无须处理。II级时，要严密监护，若已出现少尿、无尿、缺氧、气道压升高，则可视具体情况采用保守或不同方式进行减压。III级一般需要进行手术减压。IV级则需要立即行腹腔减压术。 ACS治疗方法包括非手术治疗和手术治疗。 1．非手术治疗 ⑴原发病治疗。 ⑵纠正水、电解质和酸碱失衡。 ⑶纠正休克。 ⑷胃肠减压。 ⑸腹腔穿刺引流减压。 ⑹适当输入胶体溶液。 ⑺吸氧。 ⑻使用镇静剂和肌松剂。 ⑼应用强利尿剂 ⑽激素。 ⑾纠正凝血障碍。 ⑿加强保暖及监护。 ⒀皮硝外敷、中药、大黄内服也不失为有效治疗。 ⒁持续血液滤过：高流量CVVH能很好的控制体温，维持机体内稳态，稳定血液动力学，同时依靠滤器膜的吸附作用和对流作用去除体内SIRS反应的TNF-α和IL-1β等炎性介质。同时持续血液滤过可以持续缓慢的超滤，对血流动力学影响小，一些病例的观察中显示，在持续血液滤过的条件下进行液体复苏可以明显减轻间质水肿，有研究表明持续血液滤过对ACS有较好的治疗作用，但目前尚无随机对照的临床研究。 2．手术治疗 ACS大多数人都把腹内压高于25mmHg作为选择开腹减压指标。 ⑴剖腹减压术：是当前治疗重度ACS 的有效方法，当出现明显的临床症状，尤其是有心、肺功能障碍，腹腔内压的测量显示25 cmH2O 以上，并持续上升时，即应考虑剖腹减压手术。如已达875pxH2O时，应毫不犹豫地在呼吸支持的同时进行剖腹敞开腹腔减压。为了达到减压的目的，腹壁切口宜宽敞一些。当然，剖腹敞开减压将带来另外一些并发症，但为抢救生命不得不作此选择。剖腹减压后，由ACS引起的症状尤其是心、肺功能障碍，可在1～2 h 得以改善，确有立竿见影之效。但由于剖腹减压将引起另外一些并发症，决不可放宽指征作为预防ACS的措施。 腹腔敞开后，需要处理的两个最突出的问题是保护暴露的肠管与肠壁缺口的修复，实施营养支持。腹壁切口敞开，腹腔内器官将外露，甚至膨出腹腔外，尤其是小肠如不加以保护，外露损伤后将发生穿孔成瘘，还可能是多处瘘。以往无适合的材料，常以凡士林纱布或盐水纱垫覆盖。现在可以用聚丙烯网，薄、多孔的绦纶布等覆盖并加引流。为应急使用，亦可暂以3升静脉营养袋或塑料薄膜覆盖，起保护作用。待病情稳定后再行处理。 腹壁敞开的处理可分为三个阶段： ①第一阶段：行腹部暂时关闭术（TCA） A．指征：任何妨碍腹部切口缝合和愈合的腹壁及腹腔因素，以及需要早期再次剖腹的情况都是TCA的临床指征：a、严重腹腔感染，如弥漫性腹膜炎；b、广泛腹腔水肿；c、腹壁严重水肿；d、坏死性筋膜炎行腹壁切除术后；e、需要多次剖腹的患者；f、需要多次清创和灌洗患者，如坏死性胰腺炎；g、肠系膜血管闭塞；h、严重腹部创伤术后，如肝创伤出血腹腔填塞术后；i、腹部减压术后；j、巨大腹膜后血肿。 B．常用方法：理想的TCA 应能保护腹腔脏器免受外来污染及损伤，保存腹壁的完整性，易于实施及管理，便于再次进腹，生理干扰小。TCA目前没有统一、固定的模式，常用的方法如下： a、塑料膜覆盖、负压吸引法：手术完成后，以网膜覆盖脏器表面，再以塑料膜（硅胶更好）覆盖其上，并与腹膜部分重叠，在其上面分置二条引流管，从下腹部另开口引出，在上面放置二层附碘粘着性塑料膜，边缘超过皮肤切口10㎝（图4-1-8）。 图4-1-8 腹壁敞开，塑料膜覆盖、负压吸引法 b、敷料填塞覆盖法：手术完成后，以网膜覆盖脏器表面，再以人造丝布覆盖在腹膜上，并与腹膜部分重叠，其上减张缝合4～5针，在缝合线及人造丝布之间填塞湿润外科敷料，松疏收扰缝线、作结。再在其上的切口之间填放敷料。该法容易丢失腹腔液体、血浆、体热，而且难以防止内脏脱出。 c、单纯皮肤缝合法：以缝线或缝合器缝合皮肤或巾钳钳夹皮肤，但不缝合腹膜及筋膜。其上覆盖外科敷料，然后再覆盖粘着性塑料膜。本法简便易行，再次手术开腹容易，水肿吸收快。由于筋膜未缝合，也无筋膜坏死之虑。皮肤缝合法较可吸收材料修复缝合法为佳。但本法可能引起皮肤损伤，且未增加腹壁顺应性，腹部减压效果不佳。 d、修复材料缝合法：用不同的整块或以中间带有拉链的半开修复材料在筋膜或皮肤层次上与切口边缘缝合，填补切口之间缺损、覆盖腹部切口，暂关闭腹腔。本法可保持患者体温，防止液体丢失，防止内脏损伤。由于增加了腹壁顺应性，从而可以预防ACS 的发生。修复材料多为透明、半透明性质，便于早期发现各种术后并发症。但是材料的理化性质不同，修复材料本身带来的并发症难以避免。 e、单纯筋膜缝合法：只缝合腹膜及筋膜，皮肤及皮下组织不予缝合。多用于感染性腹腔病变，以及切口污染或感染的患者。但该方法可能引起筋膜损伤、缺血、坏死。由于腹壁顺应性没有增加，不能起到腹部减压作用，因而可能诱发ACS。 C．术后处理：a、立即接受重症监护治疗；b、所有患者均接受镇定及麻醉剂，但是不需要全身麻醉；c、密切观察腹部情况，及时更换敷料，畅通引流；d、营养支持；e、确定性手术时一期或延期缝合腹部切口。 图4-1-9 遗留较大的腹壁切口缺损 ②第二阶段：确切关腹 A、条件及时机：2～3 周后，肠水肿消退，腹内压降到正常水平，血流动力学稳定，尿量增多，凝血障碍纠正。一般是术后3～4天内，最长不超过14天。
图4-1-10 同图4-1-8和4-1-9同一病人腹壁缝合后 B、方法：主要包括移除巾钳或其他伤口临时覆盖物，使主要筋膜靠拢。如因腹内压较高仍不能关闭腹腔时，将来可能会遗留下较大的腹壁切口缺损，此时可采用类似腹壁切口疝修补—样的方法留待二期手术完成，如采用中线两侧皮瓣或内层可吸收的合成材料或两侧腹直肌及筋膜皮肤松弛切口或应用皮肤扩张器和肌皮瓣来修复（图4-1-9），并随时在腹壁重建时监测膀胱压来估计IAH，以避免再次诱发ACS。 ③第三阶段：二期手术。 6～12个月后，根据需要作腹疝修复（图4-1-10）。 ⑵经腹腔镜减压：经腹腔镜减压是近年来的新方法。Chen等对5例并发2 级和3级ACS的患者采取腹腔镜技术进行腹腔减压术，使腹腔内高压状态明显缓解。但对于将腹腔镜检查应用于腹部创伤目前仍有争议，主要问题在于其对心、肺功能不全患者的潜在不利影响及各种气体对于腹内压升高的不同影响效果；对于腹腔镜检查时使用气腹的主要忧虑在于腹部创伤的同时合并闭合性颅脑损伤。许多动物实验及人体研究已经证明，在进行腹腔镜检查时，腹内压即使是10～15mmHg的轻度升高，腹内压与颅内压之间也存在着直接的影响关系，再加上40%的颅脑损伤患者同时合并严重的闭合性腹部创伤，因此，腹腔镜检查应慎用于疑有颅脑损伤的患者。 3．营养支持 营养支持是一个值得注意的问题，就是病人将较长时间不能经口进食，而原发病多较严重，病人的消耗甚大。为使病人能得到适当的营养支持，病人复苏后，心、肺、内稳态得到稳定时，即应考虑开始营养支持。无疑，初期无法给予肠内营养，需给予肠外营养，由于肠管曾有高度胀气、水肿，出现循环不足、氧耗增加的损害。如何改善肠道的功能，维持肠黏膜屏障功能，在开始给予肠外营养的同时，应及早予以考虑。因此，在给予肠外营养时，要考虑消除肠水肿，给予谷氨酰胺（丙氨酰-谷氨酰胺双肽、力肽）与生长激素，以促进肠黏膜的生长修复。待肠水肿消退、肠恢复通畅后（在1周以后）应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳（氨基酸或短肽制剂）添加肠道谷氨酰胺，待病人适应后改用整蛋白配方制剂，直至腹壁敞开处行二期缝合或植皮愈合，其后可恢复经口饮食。在肠管暴露、肠道功能未恢复前，病人可在无明确感染灶的情况下，出现高热等症状，可能是肠内毒素、细菌移位的表现，需应用选择性肠道去污染（SDD），以消除肠内过度繁殖的细菌。 【预后】 ACS虽发病率低，但其病死率可高达62.5%～75%。其原因在于对此病的认识不足。但早期确诊ACS，及时开腹减压，减压后所有病变可迅速逆转。 【预防】 密切观察腹部体征及全身变化是发现ACS的关键。若发生腹膨胀和腹壁紧张后，又出现器官功能不全，及时开腹减压亦可降低ACS的病死率。 本文摘自人民军医出版社出版，尤荣开编著《常见临床脑病救治》第十章第二节 参考文献 1．李晶石，张德枫，王海春．腹腔间隙综合征的药物治疗——附3例报告及文献复习．中国危重病急救医学，2005，17：379-381． 2．姜小国，胡森，编译．腹腔间隙综合征是中性粒细胞活化后引发多器官损害的继发因素．中国危重病急救医学，2003，15：679． 3．吕琦，庄颜峰，王万明，等．兔出血性休克并腹内压升高后中性粒细胞免疫机能抑制．第一军医大学学报，2004，24：325-328． 4．Stagnitti F，Calderale S M，Priore F，et al．Abdominal compartment syndrome：pathophysiologic and clinic remarks．G Chir，2004，25：335-342． 5．Malbrain M L，Chiumello D，Pelosi P，et al．Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients：a multiplecenter epidemiological study[Ｊ]．Crit Care Med，2005，33：315-322． 6．Bailey J，Shapiro M J．Abdominal compartment syndrome．Crit Care，2000，4：23-29． 7．De Santis L，Frigo F，Bruttocao A，et al．Pathophysiology of giant incisional hernias with loss of abdominal wall substance．Acta Biomed Ateneo Parmense，2003，74（Suppl 12）：34-37． 8． Kural T，Brabec M，Kuda J，et al．The importance of measuring intra abdominal pressure in cases of severe acute pancreatitis．Zentralbl Chir，2005，130：128-131． 9．Rezende Neto J B，Moore E E，Masuno T，et al．The abdominal compartment syndrome as a second insult during systemic neutrophil priming provokes multiple organ injury．Shock，2003，20：303-308． 10．Gecelter G，Fahoum B，Gardezi S，et al．Abdominal compartment syndrome in severe acute pancreatitis：an indication for a decompressing laparotomy．Digs Surg，2002，19：402-404． 11．Balogh Z，McKinley B A，Cocanour C S，et al．Patients with impending abdominal compartment syndrome do not respond to early volume loading．Am J Surg，2003，186：602-607． 12．Epelman M，Soudack M，Engel A，et al．Abdominal compartment syndrome in children：CT findings．Pediatr Radiol，2002，32：319-322． 13．Balogh Z，Jones F D，Amours S，et al．Continuous intra abdominal pressure measurement technique．Am Surg，2004，188：679-684． 14．Hunter J D，Damani Z．Intra abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome．Anaesthesia，2004，59：899-907． |
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