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来源：中华普通外科杂志 腹腔内压力( intraabdominalpressure，IAP)≥12 mmHg即为腹腔内高压（intraabdominal hypertension，IAH），而IAP≥20 mmHg并有证据表明器官功能不全或衰竭称为腹腔间室综合征( abdominalcompartment syndrome，ACS)。 IAH与ACS是同一病理过程的不同阶段，IAH是ACS的早期表现。ACS不仪对腹腔造成危害，且可直接或问接影响机体的多个器官和系统，最终导致多脏器功能衰竭甚至死亡。近年来对IAH与ACS的研究成为临床医生所关注的焦点本文将就IAH和ACS研究的最新进展做一综述。 一、流行病学 据统计IAH在内科ICU和外科ICU的发生率分别为54.4%和65.0%，ACS在内科和外科ICU的发生率分别为10.5%和5.0%。Malbrain在6个国家14个ICU的研究中发现，IAH在初入院患者中占32．I%，而ACS则占初入院患者的4.2%，此外还发现IAH是ICU患者死亡的独立相关因素，病死率在30%~50%左右。 二、病因及发病机制 ACS的病因及发病机制至今尚未阐明，但研究发现凡能引起腹腔内容物体积数量增加或非正常物质如气体或液体的积聚都可导致IAH进而发生ACS。IAP缓慢升高时，腹壁随之逐渐被牵张，小易造成严重的，生理紊乱；而急性IAP升高则可能迅速进展为ACS，其中以严重腹部创伤最为常见，腹主动脉瘤破裂和腹部手术术后次之，烧伤患者也应尤其注意此综合征。 Sugrue认为导敛IAH的常见原因有以下几点：(l)创伤及腹腔出血；(2)腹部手术及术后腹腔出血；(3)；腹膜炎；(4)腹腔镜性气腹；(5)巨大切口疝修复；(6)为预防切口疝而在术后使用尼龙腹带包扎；(7)大量液体复苏时，液体量>5 L/24 h；(8)麻痹性、机械性或假性肠梗阻。 ACS的发病机制类似骨筋膜室综合征即肌肉被伸展性较差的筋膜完全包围，当其肿胀时筋膜会限制其膨胀，造成筋膜室内组织压力增高，毛细血管和静脉萎陷，使组织灌注减少，进一步发展则引起无氧代谢及酸中毒，最终发生再灌注损伤、毛细血管渗漏、组织肿胀、肠道水肿及腹水而出现组织坏死。 在急性复苏期，继发性损伤与炎症介质的释放，细胞和器官功能出现障碍而导致酸中毒，凝血功能障碍和低体温发展。这一系列病理变化称为“致命三联征”，将会加剧现有的生理紊乱，最终导致严重结果。 三、病理生理变化 1．胃肠道：胃肠道是对IAP升高最敏感、受IAH或ACS影响最早的器官。胃肠道黏膜血流灌注随着IAP的上升而明显降低，当IAP达到40 mmHg时，胃组织血流减少45%，小肠黏膜血流灌注减少67%，肠系膜上动脉血流减少69%。 胃肠缺血造成肠壁通透性增高，细菌移位。IAH也使肠系膜静脉受压，加重肠管水肿，实施肠内营养非常困难。内脏缺血及细菌移位诱发多器官功能障碍，大量炎性细胞因子的释放在此过程中又造成二次打击。 2．肝脏：IAH导致肝脏压迫以及肝静脉解剖性狭窄，使肝静脉和门静脉血流量降低。通向肝脏的总血流量减少，肝线粒体及细胞色素P-450还原酶功能障碍，能量物质产乍减少，乳酸清除率下降。 3．心血管系统：IAH或ACS对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少。当IAP高于20 mnHg时，心输出量下降，且随IAP升高，心输出量进行性下降。IAP增高时引起全身血管阻力增加，导致心脏后负荷增加。IAP增高使横膈抬高，从而引起胸腔内压、中心静脉压和肺动脉楔压增高，导致上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压以及心脏舒张末容积下降。 4．腹壁：IAH时腹壁顺应性降低，当IAP增高到一定程度，较小的腹腔内容物的增量就会引起IAP的显著增高，腹壁血流因IAP升高而降低，多是由于CO减少及IAH的直接压迫所致，腹腔内脏水肿、腹壁水肿使腹壁肌肉及筋膜血流受阻，进而发生伤口裂开、疝形成、坏死性筋膜炎等。 5．肺脏：一般情况下，当lAP达16~30 mmHg时肺实质开始受压，随着IAP的升高，氧分压下降和二氧化碳分压升高，胸腔内压力亦随着IAP升高而成比例地升高。升高的IAP能导致肺血管阻力增加，导致肺顺应性下降、肺泡氧张力下降、肺换气不足，引起呼吸功能衰竭。临床表现主要为低氧血症、高碳酸血症和气道峰压不断增高。 6．肾脏：随IAP的增高，肾静脉压力进行性增高，肾血流量和肾小球滤过率进行性下降，导致尿量下降、当IAP升高到15~20 mmHg时即出现少尿，达30 mmHg时即出现无尿。 IAH通过多种机制导致肾功能受损：(l)肾前性：心输出量减少、肾脏血液灌注下降，肾血流量和肾小球滤过率下降；(2)肾性：当IAP高于20 mmHg时，肾血管阻力增高：(3)血液中抗利尿激素等引起血压水平增高的物质增多，进一步增高肾脏和全身血管阻力。 7．中枢神经系统：研究发现，IAH能引起颅内压升高。伴有颅脑外伤的患者在IAP升高时会出现ICP增高以及相应的脑灌注压降低。IAP升高后膈肌上抬，中心静脉压升高，这些可能是造成颅内压升高的原因。 四、临床表现 ACS的临床表现多无特异性，主要是多器官功能障碍的一些非特异性表现。大多数患者都有严重腹部创伤史或择期手术史，其主要表现为机械通气时气道阻力升高，心率增快，血压降低，腹肌紧张和腹胀，少尿或无尿。严重者出现呼吸衰竭，低心排血量综合征等，如不及时处理可发展为多器官功能衰竭。 总结ACS临床表现特点如下：(l)腹痛、腹胀极度严重；(2)腹腔内压力迅速升高，至少>20 mmHg（发病72 h内），腹腔前后径／左右径比例>0.8；(3)生命体征难以稳定；(4)早期极易出现多器官功能障碍或衰竭；(5)病死率较高。 五、诊断 腹腔问隔室综合征世界联合会进一步强调在诊断IAH和ACS时，均需间隔4—6h分别进行至少3次标准检测IAP。胸片和B超检查可发现膈肌上升移位、腹腔内积血或积液等征，CT检查可发现下腔静脉压迫或狭窄、肾脏压迫或移位、肠壁增厚、肠腔内外有液体积聚或圆腹征阳性（腹部前后径／横径比例增高）征象。 腹腔内压力监测是ACS诊断以及治疗检测重要的指标，临床常用的腹腔压力测定方法有以下几种： (1)膀胱内压(UBP)：为临床上最广泛使川的方法，此技术应用简便、创伤小，因此被认为是临床问接测量腹腔压的“金标准”。 (2)下腔静脉压：用股静脉导管测量下腔静脉的压力，由于存在静脉血栓形成等风险，较少用于人体。 (3)胃内压：IAP可通过测量胃内压来进行估计，经鼻胃管或胃造LJ管向胃内缓慢注射50~ 100 ml生理盐水或气体，近端竖起与地面垂直，连接水压计或压力传感器进行测压，以腋中线为零点测量，液面高度即为胃内压。 (4)经直肠：导管置入距肛门8~ 10 cm处，其余同经胃法。 (5)腹直肌鞘辅助诊断。 六、治疗 （一）内科治疗 防止ACS并发症极为重要，因此ACS的早期诊断和治疗不可忽视。 (l)补充血容量：充分的液体复苏扩容对器官功能的维护是十分重要的。在ACS情况下，通常循环血容量是减少的。利尿药对ACS有害而无益。要求给予液体输入，而不是利尿。大量输液的同时应注意酸碱平衡和电解质监测，有助于防止灌流综合征的发牛。 (2)气道开放：由于患者腹腔高压、膈肌上抬等因素，导致有效通气不足。此时给予压力支持通气有助于改善机体氧合，同时可以避免容量控制通气带来的气压伤和胸腔压力过高带来的不利影响。 (3)血液净化：腹腔高压的主要原因是全身炎症反应综合征引发毛细血管渗漏综合征导致的后腹膜和腹膜腔大量渗出，因此在患者的处理中积极采用床边lfIL液滤过技术，在保证容量充足的前提下，通过超滤减轻组织问隙水肿；除此之外，通过血液滤过可以清除炎症介质而减轻机体炎症反应。 (4)抗感染治疗：ACS的患者通常存在肠道屏障功能降低，发生肠道菌群易位，需要及时采用合理的抗q三素进行治疗。 (5)营养支持：如果患者能够耐受，强调进行肠道营养支持。耐受性差的患者，早期可经胃肠外给予营养支持，同时给予生长抑素减少消化液的分泌，减轻肠壁水肿促进肠功能恢复。一旦患者能够耐受，应立即使用肠内营养并减少肠外营养用量。 (6)通常可采用多部位腹腔穿刺、胃肠减压、结直肠灌肠减压、敞开腹部切口、行腹腔造口等措施。 （二）外科治疗 ACS治疗的核心是腹腔减压术，外科腹腔减压是治疗ACS的最有效手段。 1．手术指征：有学者认为当UBP超过25 mmHg并出现少尿时为手术减压的指征：但也有人认为IAP只是作为外科减压的指标之一，而患者的临床表现更为重要。当UBP>35 mmHg，无论足否出现临床症状均是减压治疗指征。有时尽管UBP在10~ 20 mmHg，但出现肠道缺血、对氧治疗无反应及器官功能不全进行性加重时也可予以减压。 2．手术原则：近年来控制损伤学说越来越受到重视。该学说也称为计划性再手术，即首次手术时不要求彻底修复一切病变。 整个治疗过程大致可分三步进行：第一步，手术主要尽快控制出血，防止肠内容物及尿液污染腹腔，采用填塞疗法治疗大的肝脏损伤，暂时关闭腹腔；第二步，治疗主要在ICU进行，包括纠正低体温、维持m流动力学稳定、纠正酸中毒等内环境紊乱，进行有效呼吸支持；第三步治疗是住最短时期内再手术，取出腹腔内填塞物，彻底修补腹腔创伤。 3．手术方法： (l)暂时性关腹的方法：ACS患者经腹腔减压术后，由于内脏及腹膜水肿，腹腔很难在无张力的情况下关闭甚至无法关腹，若强行关腹可产生暴发性ACS。因此日前有多种暂时关腹的方法，包括： ①筋膜开放法，即只缝合皮肤而不缝合主要筋膜； ②将硅橡胶Bogota袋缝合固定于腹壁切f J两侧的筋膜或皮肤上而暂时关腹，这是最简单有效且经济实惠的方法； ③巾钳关闭法，即将治疗巾用巾钳固定于伤口周围皮肤，当张力过高时移除巾钳即可降低IAP； ④将无黏性透明塑料布缝合于伤口周围皮肤上，在观察腹腔情况的同时，还可避免筋膜的损伤而影响后期伤口的关闭。 因此，许多作者建议用膀胱压来指导外科手术后的关腹，并根据对IAH的客观估计和发生ACS的可能性来选择伤口的关闭方法。 (2)确切关腹：确切关腹通常是在IAP降到正常水平，血流动力学稳定后，一般是在术后3~4 d内，最长不超过14 d关腹，重建腹壁的完整性。操作主要包括移除巾钳或其他伤口临时覆盖物，使主要筋膜靠拢。如因IAP较高仍小能关闭腹腔时，将来可能会遗留较大的腹壁切口缺损，此时町采用类似腹壁切口疝修补的方法留待二期手术完成。 (3)削腹减压：在剖腹于术中，打开腹腔减压时可见肠管、大网膜，分离切开后腹膜时亦有大量积液和坏死组织涌出。ACS 时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，局部缺血、水肿、腹壁弹性降低，加速IAH的发展。 (4)外科手术方式的进展：早期曾被广泛使用的Bogota袋，塑料膜结构稳定、强度大、价格低，临床使用方便，可将其缝合在切口的皮肤或筋膜层，通过透明塑料膜可观察腹内脏器，并可以引流、保护脏器、避免水分热量丢失。不足之处是Bogota袋容易撕裂缝合的皮肤，内脏与腹壁易于粘连，再次腹腔探查网难，腹腔内渗液易通过缝合边缘流出等。 近年来较为常用的临时性腹腔关闭技术是根据真空负压原则设计的方法。临时性腹腔关闭技术的方法有多种多样，原则是维持腹壁无张力并保持腹内脏器被完全覆盖。最简单的方法是单纯缝合皮肤或用布巾钳钳夹关闭切口的皮肤：临时性腹腔关闭技术的优点主要有以下儿点：避免开放腹腔所带来的污染、水电解质丢失、保护碰触和裸露的腹内脏器损伤穿孔等并发症。 七、结语 近年来，由严重创伤、腹部大手术、腹腔镜操作过度充气以及大量液体复苏引起的IAH或ACS逐渐成为关注的热点，而这种在内、外科领域常见、危害极大的危重征象以往长期不被认识和重视。随着医疗技术的发展，IAH或ACS在各科越来越多见，提高对IAH或ACS的认识水平，有利于早期发现腹内高压。 如果能采取适当治疗方法，将会明显改善患者的预后。IAH或ACS仍有许多问题亟待解决，包括对生理功能的影响、ACS的诊断标准、IAP测量方法的合理选取、ACS的十预时机和十预方法等，而这些问题有待更多的前瞻性的、高质量的研究去解决。 |
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