【OCC2018】陈金明：Wellens综合征的心电图特征及临床价值

1982年，De Zwaan等提出Wellens现象，即前降支近端狭窄患者存在特征性T波改变。在145例病例中，18%有此特征，其中75%未行血运重建者在23天内（平均8.5天）发生广泛前壁心肌梗死，11例患者中有10例的冠脉造影显示前降支狭窄≥90%。此后，人们将其命名为Wellens综合征，也称前降支T波综合征。

5月31日，在第十二届东方心脏病学会议期间，上海长征医院陈金明教授发表了Wellens综合征的心电图特征及临床价值的精彩报告。

一、 Wellens综合征的临床特点及心电图特点

根据2007年ESC/AHA/WHF公布的心肌梗死新定义，部分伴有肌钙蛋白升高的T波改变患者归为急性非ST段抬高型心肌梗死。2009年AHA/ACCF/HRS心电图标准化与解析建议和2010年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征中的心肌缺血后T波改变。

临床特点

Wellens综合征的相关危险因素包括高血压、糖尿病、脂质异常、肥胖、吸烟及早发冠心病家族史。该病在任何年龄段均可发生。

患者常有心绞痛发作病史，大部分患者的心肌生化标记物正常，部分患者cTnT（I）轻度升高。

心电图特征

1.一种T波呈对称性深倒置，主要出现在V2、V3导联，少数可扩延至V1、V4~V6导联；另一种T波呈正负双相，主要出现在V2、V3导联。

2.无ST段移位或轻度抬高（<0.1>

3.无病理性Q波及胸导联R波递增不良。

A：1型Wellens综合征，ST位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1 mm），紧接着倒置T波，通常见于V2~V3导联，也可见于V1~V4导联，偶可见V5~V6导联。

B：2型Wellens综合征，主要为V2~V3导联，T波呈正负双相。

二、Wellens综合征的发生机制

Wellens综合征心电图特征性T波改变的具体机制尚不完全清楚。可能与下列因素有关。

1.冠脉狭窄导致心肌缺血，再灌注后心肌复极异常。

2.心肌细胞的顿抑和缺血再灌注。

冠脉完全或次全闭塞时引起严重心肌缺血和心绞痛。当冠脉血流恢复时胸前导联上可见与复极异常相关的再灌注损伤，T波倒置或双相T波。顿抑心肌完全恢复后，T波恢复正常。

3.不仅冠脉狭窄，任何原因所致的冠脉血流中断，包括痉挛，都可以引起特征性的T波改变。

三、Wellens综合征的鉴别诊断

1.临床上，Wellens综合征需与主动脉夹层、肺栓塞、心肌炎、心包炎等鉴别。

2.一般心肌缺血时，T波倒置比较浅，而Wellens综合征心电图的T波倒置比较深，T波下降支与水平线的成角较大。

3.肥厚型心肌病也可以出现胸闷或者心绞痛症状，但T波倒置不对称，并且累及的导联以V5、V6、Ⅰ、aVL为主，有QRS波群高电压等表现。

4.Wellens综合征的心电图T波呈对称性倒置，累及导联较局限，无R波递增异常，无Q波形成。

四、Wellens综合征的治疗

1.常规药物治疗。

2.动态心电图和心肌酶监测。

3.推荐及时介入治疗。

即使Wellens综合征得到合理的药物治疗，仍有发生心肌梗死的可能。如果未及时介入治疗，急性心肌梗死、左室功能不全及死亡等情况会接踵而至。

4.禁止平板运动试验。

五、Wellens综合征心电图改变的临床意义

1.Wellens综合征的特征性心电图阳性预测值约为86%。

2.在无症状的患者中，心电图特征性改变是预测有可能即将发生广泛前壁心肌梗死的唯一线索。

3.心电图变化常常仅存在心绞痛发作间隙期。这一特征性心电图定位前降支病变的敏感性69%，特异性89%，阳性预测值86%。

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编辑 刘倩┆美编 柴明霞┆制版 田新芳