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青年男性，有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演变（胸痛发作时心电图正常；胸痛缓解时，V2~V5导联T波倒置），冠状动脉造影检查示左前降支近中段80%~90%弥漫性狭窄，你如何考虑？ 29岁男性，3天前无明显诱因开始出现胸痛，位于胸骨后，性质剧烈，伴出汗，活动及静息状态下均有发作，每次发作持续约10分钟可缓解，1~2次/天。 2天前，因胸痛发作来我院急诊就诊。胸痛时行急诊心电图示窦性心动过缓，无缺血改变（图1）；超声心动图示三尖瓣轻度反流。诊断为'胸痛待查？'。请呼吸内科会诊后，行胸部CT检查未见异常，给予'蒲地兰口服液和尼美舒利'，患者回家。患者在家规律服用上述药物，胸痛仍反复发作。 图1. 2016年4月18日08:12：在急诊胸痛发作时，心电图示窦性心动过缓，无缺血改变。 1小时前，无明显诱因再次出现胸痛，部位及性质同前，无放射痛，无胸闷，无咳嗽、咳痰及咯血，无反酸、恶心、呕吐，无头晕、晕厥及肢体活动障碍。自服上述药物后无效，来我院心内科门诊就诊。行心电图检查时，胸痛症状已明显减轻，心电图示窦性心律，V2~V5导联T波双向、倒置（图2），门诊以'冠心病'收入院。 图2. 2016年4月20日11:10：胸痛症状明显减轻时，心电图示窦性心律，V2~V5导联T波双向、倒置。 患者入院后，无胸痛发作时再次复查心电图示窦性心律，V2~V5导联T波深倒置（图3）。 图3. 2016年4月20日14:14：患者无胸痛时，心电图示窦性心律，V2~V5导联T波深倒置。 详细追问病史，患者诉2年前有类似胸痛发作史，否认有高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史。 吸烟史10年，约10支/天，无饮酒嗜好，生活规律。适龄婚育，育有1子。 体温36.5℃，脉搏59次/分，呼吸18次/分，血压150/85 mmHg。发育正常，胸廓对称。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心界不大，心率59次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 患者入院后，初步诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性冠脉综合征；2.高血压病？ 患者心电图有明显演变，不除外急性心肌梗死可能。急查心肌损伤标志物（心肌酶、肌钙蛋白I、肌红蛋白）正常，淀粉酶、肾功能、血糖、电解质及血常规均正常。 入院后第2天，复查心肌酶示肌酸激酶376 U/L（0~190 U/L），CK-MB、肌钙蛋白I、电解质、血糖、肝功能、血脂、脑钠肽正常。上消化道钡餐透视提示胃炎。 按急性冠脉综合征治疗，给予'阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、阿托伐他汀钙片、单硝酸异山梨酯片、依那普利片'。 24小时动态心电图监测过程中，患者无胸痛发作，全程心电图示窦性心律，V2~V5导联T波倒置（图4）。 图4. 2016年4月22日：24小时动态心电图监测过程中，患者无胸痛发作。 入院第5天，患者再次出现心绞痛，行心电图检查时胸痛症状已明显减轻，V2~V5导联T波倒置较前变浅，甚至直立（图5）。 图5. 2016年4月24日08:13：有胸痛发作，行心电图检查时胸痛症状减轻，V2~V4导联T波双向。 回顾患者病例特点：青年男性，有典型心绞痛发作病史，心电图有特征性改变及演变（胸痛发作时心电图正常；胸痛缓解时，V2~V5导联T波倒置），考虑Wellens综合征。行冠状动脉造影检查示左前降支（LAD）近中段80%~90%弥漫性狭窄，血流慢（图6），右冠近段狭窄20%~30%，回旋支开口狭窄20%~30%（图7）。于LAD置入2枚支架，复查造影提示支架置入处无残余狭窄（图8）。术后规律服用上述药物治疗，未再发作心绞痛。 图6 图7 图8 术后80天复查心电图，提示正常心电图（图9）。 图9. 2016年7月16日：支架置入术后80天复查心电图示正常。 1982年Wellens首先报告不稳定心绞痛患者心绞痛发作后，心电图胸前导联出现特征性T波改变及演变，易进展为急性大面积前壁心肌梗死。此后，命名为Wellens综合征（左前降支T波综合征）。提示左前降支近端严重狭窄（＞50%）[1]。 Wellens综合征临床特点 有不稳定心绞痛发作，胸痛发作后心肌损伤标记物正常；超声心动图显示左心室前壁运动减弱；冠状动脉造影示前降支近端狭窄＞50%[1]。 Wellens综合征的心电图特征 1、特征性T波改变：主要出现在V2、V3导联（少数可扩延至V4~V6导联），胸痛消失期间T波可成双支对称性倒置，或正负双向，而其中T波正负双向和T波倒置者分别占24%和76%。 2、无病理性Q波及胸前导联R波递增不良。 3、无明显ST段偏移，若有也甚轻微（＜1 mm）。 4、特征性T波有明显的演变过程：患者心绞痛再发作时，已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化。或因进展为急性心肌梗死而出现ST段的显著抬高；如患者未再发生心绞痛，则T波倒置的程度逐渐减轻，直到恢复直立，上述演变过程可以持续数小时至数周[2-4]。 Wellens综合征诊断标准 1、有胸痛发作病史。 2、心电图有特征性改变及演变：即胸痛发作时心电图正常；胸痛消失期间V2~V5导联T波呈对称性深倒置或正负双向；冠状动脉血流恢复后，心电图恢复正常。 3、心肌坏死标志物正常或轻度升高。 4、无胸前导联R波振幅下降或消失及无病理性Q波。 5、V2~V3导联（偶V1~V5导联）ST段在等电位线或轻度抬高（<0.1> 6、冠状动脉造影示左前降支近段严重狭窄[4,5]。 Wellens综合征患者心电图演变过程中，存在T波假性正常化现象。T波假性正常化现象是一种心电现象，心外膜心肌缺血或心肌梗死后，可出现T波倒置（可出现在下壁、前壁、侧壁导联），当心肌缺血再次加重时，倒置的T波变浅或直立，出现假性正常化。此现象对评价心肌梗死后存活心肌可能具有一定的价值，而且也确定在T波假性正常化患者的梗死相关区域，发现了存活心肌的客观证据[6]。 Wellens综合征T波变化的机制 1、胸痛缓解期T波倒置机制：冠状动脉存在严重病变→心外膜缺血严重→出现心肌顿抑及心肌冬眠→外膜心肌复极化过程变慢→复极化方向由心内膜指向心外膜→T波双向或倒置。 2、胸痛发作时T波假性正常化机制：前降支暂时性完全或几乎完全闭塞→远端心肌严重缺血→心内膜缺血更重→心内膜复极化过程比心外膜慢→复极化方向恢复为心外膜指向心内膜→倒置的T波变浅或直立。 3、冠状动脉血流恢复后T波恢复直立机制：顿抑心肌及冬眠心肌经数小时、数天或数周功能完全恢复，T波恢复正常。 本例患者较年轻，有典型心绞痛发作史，胸痛缓解期出现特征性T波倒置，且V2~V4导联倒置最深。此病例诊断明确，心电图演变过程明显，符合Wellens综合征诊断标准。 胸痛发作时心电图正常是导致急诊漏诊的主要原因。对胸痛患者，要特别重视，尽早识别，警惕Wellens综合征，减少急诊漏诊、误诊！ 病例提供：济宁医学院附属医院兖州院区 徐萌萌 参考文献： [1]陈清启.心电图学.第二版.济南.山东科学技术出版社，2012；989. [2] 马颖艳.Wellens 综合征临床特征研究[J].临床军医杂志，2015.43（7）：661-663. [3] 陈清启.心电图学.第二版.济南.山东科学技术出版社，2012；989-990. [4] de Zwaan C,Bar Janssen JH,et al.Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrouing of the proximal LAD coronary artery[J].Am Heat J,1989,117(3):657-665. [5] Serap Sobnosky，Rajan Kholi.Samer Bleibel.Wellens syndrome[J].The Intemet Joumal of Cardiology，2006，3(1)：6-7. [6]陈清启.心电图学.第二版.济南.山东科学技术出版社，2012；468-470. 病例征稿啦！ 攻克疑难患者，您是否想传授经验、分享喜悦？遇到罕见病例，您是否想找“高手”指点，听取多方见解？那么，机会来了! “心在线”现面向全国征集心血管疾病相关病例啦！我们将为您提供传授经验、切磋技艺的平台，您不仅可以拓宽思路、丰富视角，还可获得丰厚稿酬！ |
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