horse_mc / 朱晓晓 / 【郑大二附院心电系列之二十四】《心电图...

分享

   

【郑大二附院心电系列之二十四】《心电图学系列》 第八讲:心律失常总论

2019-03-27  horse_mc

1.概述

正常的心脏激动起源于窦房结,窦房结发放的激动先传至心房,形成P 波,然后按一定的传导速度沿传导系统下传至房室结、希氏束、左右束支及浦肯野纤维,引起心室激动,形成QRS-T 波群。心脏激动的起搏频率、传导顺序、激动在心脏各部位的传导速度任何环节发生异常即为心律失常。心律失常分类法有两种,以发病部位分为窦性、房性、交界性、室性心律失常;按发病机制分为激动起源异常、激动传导异常和激动起源并传导异常。心电图检查是诊断心律失常的“金标准”,是任何仪器不能替代的检查方法。其临床意义主要取决于病因、心律失常的性质、持续时间及心脏的基础情况。

2.分类

2.1 按发病机制分类

2.2 按心率快慢分类

3.心律失常的电生理机制

心律失常的发生机制包括激动起源异常和/或激动传导异常。

3.1 激动起源异常

窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束—浦肯野纤维等处的心肌细胞均具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变,均可导致不适当的激动发放。

此外,原来无自律性的心肌细胞,如心房、心室肌细胞,亦可在病理状态下出现各种异常自律性,诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。

激动起源异常主要由三种因素引起: 

①自律性增高:交感神经兴奋可引起自律性增高(出现异位节律点);内分泌异常如甲亢可引起自律性增高(快速性心律失常);电解质紊乱(K+等),如血K+ 升高,有利于兴奋折返形成,血K+ 降低,异位点自律性升高。

②自律性抑制:超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。在窦房结功能障碍时,超速抑制减弱,潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。

③异位起搏点传入阻滞:窦性激动不能传入和控制异位起搏点,引起异位心律。其他,当出现心肌缺血时,无自律性的心肌细胞成为异常节律点而形成异常节律。

触发活动是指心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并达到阈值,便可引起反复激动。多见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。早期后除极化是在一个动作电位尚未完全复极时,即在该动作电位的平台期及复极化3 期早期,又出现新的除极化波,由于早期后除极化波可以传播,从而可以产生快速心律失常。

3.2 激动传导异常

折返是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常,它包括:

①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,相互连接形成一个闭合环;

②其中一条通道发生单向传导阻滞;

③另一条通道缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性;

④原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。激动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。

终止折返的方法有:①取消单向阻滞,同步复极;②延长不应期,如普鲁卡因酰胺、奎尼丁等Na+通道阻断剂可延长不应期,同时抑制K+外流;③加快传导速度,如利多卡因、苯妥英钠等K+转运促进剂可加快传导速度;④缩短传导路径,如二尖瓣狭窄矫正。

折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制,心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。影响心肌传导性的因素:兴奋前膜电位水平:心肌缺血和高血钾可引起膜电位下降,进而引起动作电位除极速率与幅度的下降,引起传导速率下降或阻滞。兴奋前方心肌处于兴奋传导不应期,如前方的心肌组织处在相对不应期内,则传导速度减慢。

激动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者,称为病理性传导阻滞。

3.3 激动起源传导异常

并行心律:①双重起源(两个以上互不相关激动起源点);②异位起搏点有传入阻滞和/或传出阻滞(传导异常),使传出频率发生变化,导致联律间期不固定。异位节律点的激动外传到不应期已结束的部位,可出现异位搏动。并行心律指心脏内异位节律点和主导节律点并存的心律。

特点:①两个起搏点(正常、异位)配对间期明显不等;②异位搏动间距有一公约数;③融合波。反复心律:由同一个激动两次激动心室的一组搏动叫做反复搏动,如连续出现反复搏动就叫作反复心律。反复心律包括交界性、室性、房性三类。

传导系统存在多条传导通路,如预激综合征:心房与心室间除存在正常的房室传导通路之外,还存在附加的传导途径,即肯特束、马海姆纤维、杰姆束,通过这些途径,心房激动可快速下传并预先激动部分心肌。当心房激动沿房室正常传导途径下传,并激动其余心室肌时,心室除极结束的时间与正常相同,导致整个QRS 综合波增宽。

遗传性心律失常由细胞离子通道、细胞骨架蛋白、细胞间连接蛋白等基因突变导致细胞电生理功能异常引起。分子生物学及基因组学等研究进展,对遗传性心律失常的发生机制近年来发展较快,多个致病基因在遗传性长QT 综合征、短QT 综合征、Brugada 综合征和儿茶酚胺依赖性多形性室性心动过速等多种遗传性心律失常被发现。

4、诊断心律失常的常用基本概念与心电现象

4.1 不应期:是分析心律失常的基石,许多心律失常都牵涉到不应期概念。不应期是指对某一刺激发生反应后,在一定时间内,即使再给予刺激,也不发生反应。一般称此期间为不应期。在一次兴奋后出现兴奋性消失或降低的有序变化,分绝对不应期与相对不应期。

有效不应期与体表心电图的关系:相当于从QRS 波开始一直持续到T 波的开始。相对不应期与体表心电图的关系:相对不应期相当T 波的降支,即T 波的顶峰到T 波的结束。

4.2 文氏现象:指心脏传导系统任何部位的传导逐波减慢,最后发生传导中断的传导阻滞现象。发生的原因可分为两种,一是病理性或者药物引起;另一种是心率增快或受迷走神经影响而造成的生理性文氏现象。在房室交界区最为常见,一般为暂时性,有些因体位、呼吸、心率改变而出现,仅少数为永久现象。

4.3 隐匿性传导:指一个窦性或异位搏动激动了心脏特殊传导系统(例如房室交接区的一部分),虽未传至心房或心室形成P 波或QRS 波群,但由于它在该区产生的不应期影响下一个激动的传导或形成,从而获得间接证实.所以隐匿性传导并非真正'隐匿',而是一种'不完全性穿透性激动'。

4.4 递减性传导:指的是在心肌组织中传导速度愈来愈慢,传导力也渐趋减弱。在异常情况下,如缺血的心肌组织,由于缺乏足够的能量供应,钠泵受抑制,除极幅度及速度均减弱,由正常心肌传来的推动力在进入缺血的组织后就逐渐减弱,严重时即产生传导阻滞。

4.5 差异性传导:当窦性或室上性激动通过抵达心室,此时心室内传导组织尚未完全恢复应激与传导功能,因而传导径路发生异常,使心室除极过程有所改变,以致在心电图上出现宽大畸形的QRS 波群,称为相性室内差异传导。

4.6 3 相阻滞及4 相阻滞:3 相阻滞指心率加快、心动周期缩短时出现的阻滞现象,又称为快频率依赖性阻滞。4 相阻滞指心率减慢、心动周期延长时出现的阻滞现象,又称为慢频率依赖性阻滞。

4.7 超常传导及伪超常传导:超常传导指在心动周期早期的很短时间内传导功能发生矛盾性改善。真正的超常传导现象是少见的,很多心电图貌似超常传导,但可用其他电生理机制来解释,被称为“伪超常传导”。

4.8 干扰与脱节:若心脏中存在着两个节律点,并行地各自发出激动,在一系列的心搏中产生相互干扰现象,称为干扰性脱节,简称脱节。一般所说的脱节是指房室脱节,或称为房室分离。极少数情况下可出现心房脱节或称房内脱节。房室脱节可分为干扰性房室脱节与阻滞性房室脱节。

5.心律失常的分析方法

5.1 重视临床资料心电图检查包括常规心电图、动态心电图及食管心电图等检查,虽然是诊断心律失常最重要的措施,但在阅读分析心电图之前,了解临床资料,进行重点的体格检查是非常必要的,有时临床资料能够提供重要的诊断线索。另外,要关注同一患者以前的心电图检查结果,进行对比,特别注意有无束支阻滞、预激综合征和心肌梗死。

5.2 心律失常分析要点①导联的选择除按常规作12 导联之外,为观察心律失常的规律,还要选择P 波及QRS 波清楚的导联,作较长时间的连续描记。一般最适合的导联为II 导联及V1 导联。有时为了明确P 波是否为逆行性,也可作食道心电图或aVR 导联。②找出P 波规律,确定窦性心律或异位心律。窦性P 波是指心电图中Ⅰ、Ⅱ、avF、V4-V6导联P 波正向,avR 导联P 波负向,其他导联P 波多变。③ 分析QRS 波一般来说,凡是宽大畸形的QRS 波前有相关P 波,QRS 波呈束支阻滞波形,应考虑室内差异性传导;反之,QRS 波前无相关P 波,V1 导联QRS 波为单向(R 波)或双向波形(RS)者,则多考虑室性异位心律。

在分析QRS 波时,需注意各波的波幅、形态和间距是否一致。④ 观察P 波与QRS 波之间的关系。从心电图上观察P 波与QRS 波有无关系,PR 或RP’间距是否固定。在分析时注意超常传导及韦登斯基现象。

5.3 梯形图在心律失常分析中的作用Lewis 首先提倡将窦房结、窦房传导,心房、房室传导及心室的活动,按心电图波形、发生的时间,分别画在一张有六条线的纸上供分析,为梯形图。直线是激动引起的除极波,斜线是传导,有传导阻滞时可记为“一”,图中室性早搏发自心室,逆传至房室结受阻。各直线间距,可以数字表示时间,多以1/100 秒为单位。简单的梯形图,可用四条线分别画出心房、房室及心室的活动。梯形图在分析复杂心律失常时有其独特作用。

6.心律失常治疗原则

在心律失常诊断明确后,治疗成为重要的问题。随着心电生理学的发展,除去早已应用的常规方法外,新的药物,电转复、心脏起搏术、导管消融术,以及外科学治疗方法都已取得令人振奋的成就,许多过去认为无法治疗的心律失常,如病态窦房结综合征,心源性猝死,预激综合征,现在通过心脏起搏器植入或导管消融术,得以根治或取得理想的效果。但是,由于对心律失常的发病机制所知有限,距临床需要远远不足,尚需更深入研究,以期寻找效果更好理想的药物及新技术。





心电图科有一支以美国《Circulation》杂志特约审稿人,厦门大学客座教授,中国心电信息学会、中国心电图会诊中心副主任委员,郑州大学心电学研究所所长,河南省心电学诊疗中心主任李中健教授为学术带头人的临床、科研、教学团队。

科室管理河南省心电学诊疗中心、郑州大学心电学研究所及相应网站:河南省心电学诊疗中心(网址:www.hnsxdx.cn)和郑州大学心电学研究所(www5.zzu.edu.cn)。

是“国家卫计委、省级心电图继续医学教育培训基地”,中国心电学会中国食管电生理技术郑州培训中心,河南医学重点培育学科,河南省青年文明号。

工作人员14人,高级职称5人,中级职称2人,博士2人,80后均为硕士。

    本站是提供个人知识管理的网络存储空间,所有内容均由用户发布,不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息,谨防诈骗。如发现有害或侵权内容,请点击一键举报。

    0条评论

    发表

    请遵守用户 评论公约

    类似文章 更多
    喜欢该文的人也喜欢 更多

    ×
    ×

    ¥.00

    微信或支付宝扫码支付:

    开通即同意《个图VIP服务协议》

    全部>>