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急性呼吸衰竭，双肺弥漫性病变，是呼吸内科常见且棘手的临床问题！近期，一篇发表在《新英格兰医学杂志（NEJM）》的个案报道，再次探讨了这个让全世界临床医生都操碎了心的问题。这个经典的病例会给呼吸内科医生很大的启发，遂和各位小伙伴分享一下美国人的临床经验。7天前，患者干咳，间歇性发热，体温最高38.2°C，伴有不适，轻度厌食，虚弱和劳力性呼吸困难，给予右美沙芬和对乙酰氨基酚对症治疗无好转，呼吸困难加重。既往史：患者的同伴诉患者既往有高脂血症，高血压，良性前列腺肥大和痔疮。曾行扁桃体切除术。门诊药物治疗包括阿托伐他汀，氢氯噻嗪，吸入氟替卡松（吸这个干嘛）和氢化可的松直肠膏（这个又是什么鬼？闹哪样？），但他没有规律使用任何药物（很调皮）。个人史：患者有一个长期的男性伴侣，但两个人并没有做羞羞事。外院查体：T：37.6°C，BP：126/83 mm Hg，R：18次/分，吸入空气下氧饱和度为90％，胸部听诊右肺干啰音，偶有喘息，右胸骨上缘有明显的收缩期杂音。外院主要辅助检查：B型钠尿肽前体（pro-BNP）：4850 pg / ml（参考值0~900），D二聚体2487 ng / ml（参考值<244），乳酸脱氢酶（LDH）：458 U/L（参考值110~210）。外院其他辅助检查：查流感病毒A、B抗原阴性。尿液中嗜肺军团菌和肺炎链球菌抗原（-），支气管肺泡灌洗液A型和B型流感病毒和呼吸道合胞病毒PCR（-）。痰腺病毒和副流感病毒抗原（-），HIVp24抗原、HIV抗体（-）。支气管肺泡灌洗液革兰染色显示很少的中性粒细胞，未见微生物。血培养阴性。 
外院心电图 没有影像学检查，不能诊断肺炎，肺炎的诊断必须具备影像学检查，单凭症状、体征不能诊断肺炎。患者社区发病，有呼吸道症状，有发热，肺部有啰音，胸片示肺部渗出性病变，可以临床诊断社区获得性肺炎，并且目前看像典型的肺炎。肺炎的诊断，是一个排除性诊断，病情未愈之前，不能确诊肺炎。抗感染治疗好转，一般才能确诊肺炎。
患者于外院急诊科就诊，给予头孢曲松、阿奇霉素、阿司匹林、阿托伐他汀和静脉注射生理盐水等治疗。4：这个患者的初始抗生素使用（头孢曲松+阿奇霉素），即二联抗生素使用，合理吗？社区获得性肺炎的常见病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌等，头孢类不能覆盖支原体、衣原体，所以头孢类+阿奇霉素，覆盖常见细菌+非典型病原体，是合理的。D二聚体升高的原因很多，感染、创伤、血栓形成等等，都会升高，其升高对肺栓塞的诊断价值不大，但是，D二聚体正常则可基本排除肺栓塞。经过上述治疗（头孢曲松、阿奇霉素、阿司匹林、阿托伐他汀等），后呼吸困难一度加重，指脉氧下降至86%，呼吸34次/分，给予高流量氧疗，指脉氧上升至100%，呼吸下降至28次/分。
复查胸片图
6：头孢类+阿奇霉素抗感染治疗，病情无好转，双肺病灶增多，首要的处理是抗生素升级？在临床上，像这种情况，很多医生的处理一般都是抗生素升级。抗生素升级不一定错，但是，首要的处理是分析为什么治疗无效，而不是抗生素升级。后呼吸困难再次加重，给予无创正压通气，无好转。遂气管插管，可见大量泡沫状分泌物。压力控制通气，吸气压14 cmH2O，呼气末正压通气（PEEP） 10 cmH2O，呼吸14次/分，氧浓度100%，吸气峰压31 cmH2O。异丙酚（也叫丙泊酚）镇静。给予深部吸痰，肺复张策略（短时间的气道高压，撑开塌陷的肺泡，改善氧合），并给予肌松剂（减少人机对抗）。床旁支气管镜检查：气道正常，见粉红色泡沫状分泌物。给予糖皮质激素抗炎，静脉注射万古霉素、头孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑抗感染、呋塞米利尿。一堆的抗生素狂轰滥炸，这个抗生素使用，和中国没有什么区别嘛！后患者转入ICU，继续呼吸机治疗，改容量控制通气，潮气量420 ml，PEEP15 cmH2O，呼吸频率28次/分，氧浓度100%，平台压26 cmH2O。中心静脉压12~15 cmH2O（正常值5~12）。为了增加人机协调，肌松剂（阿曲库铵）剂量增加，静脉注射氢吗啡酮止痛。4小时后，开始吸入一氧化氮（扩张肺部血管，增加血流，改善氧合）。8小时后，氧浓度从100%降至40%。7：无创呼吸机治疗无好转，是否需要尽快气管插管、有创机械通气？
免疫力低下的患者，应尽量避免气管插管、有创机械通气。这个患者既往无免疫力低下病史，无创呼吸机治疗无好转，应尽快气管插管、有创机械通气，简单地说就是：保住呼吸，不要断气，为后续治疗争取时间。8：抗生素使用为万古霉素、头孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑，在其他抗生素面前，抗生素磺胺乃弱鸡、毫无优势？李太白说了：天生我材必有用！复方磺胺甲恶唑的绝对优势：嗜麦芽窄食假单胞菌、卡氏肺孢子虫肺炎首选药！对奴卡菌有效！
9：治疗甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌，万古霉素比头孢类强？万古霉素对金葡菌、凝固酶阴性葡萄球菌、化脓链球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌及肠球菌属等革兰阳性球菌具强大抗菌作用，对G-菌无效。绝对优势：MRSA（耐甲氧西林金葡菌），其次为肠球菌，引起伪膜性肠炎的艰难梭菌。注意，MRSA专家共识2011：应注意在治疗MSSA（甲氧西林敏感金葡菌）所致的严重感染时本品疗效不如β内酰胺类抗生素。美国实行三级诊疗制度，基层医院搞不定再转入上级医院（哈佛大学麻省总医院）。入院后辅助检查：血白细胞24×109/L，血肌酐稍高1.78 mg/dl（参考值0.60–1.50），肌钙蛋白T稍高0.80 ng/ml（参考值<0.03），动脉血气分析示PH7.24。床边超声检查提示左心室高动力，没有收缩功能障碍。
患者心电图
肺炎有可能，但是微生物检测阴性，可能性不大（微生物检测阴性，所以可能性小？可能老美的微生物检测技术太牛皮了）。ARDS是非心源性肺水肿的典型原因。定义ARDS的特征包括急性发病，低氧血症和双肺浸润。在ARDS患者中，严重的低氧血症最常伴有肺顺应性的严重下降。但是这个患者在呼吸机模式切换到容量控制通气后，该患者的平台压力为26 cmH2O，PEEP为15 cmH2O。平台压力-PEEP，即26-15=11 cmH2O，就是驱动压。驱动压11 cmH2O，潮气量420 ml，提示中度下降的肺顺应性与严重的低氧血症不吻合。双肺渗出性病变，入院前患者没有高凝状态等，都不支持肺栓塞。心源性肺水肿的急性原因包括急性冠状动脉综合征，急性心力衰竭和急性心脏瓣膜病，特别是急性二尖瓣关闭不全。急性收缩功能障碍导致肺动脉楔压升高（缺血或慢性收缩功能障碍的急性加重），但床边超声检查提示左心室高动力，不支持。肥厚性梗阻性心肌病与高动力性左心室一致，可导致左心室舒张末期压力升高和收缩期杂音增强。然而，急性发作是罕见的，并且通常与低血压和低氧血症相关。这个患者低氧血症，但是血压不低，不支持。此外，在肥厚性梗阻性心肌病患者中，低氧血症通常与二尖瓣反流有关。二尖瓣狭窄和心动过速可导致肺水肿和低氧血症，但通常与舒张期杂音有关。急性二尖瓣关闭不全，可出现收缩期杂音，在右上胸骨边缘听到杂音可能反映出严重的二尖瓣反流。急性二尖瓣关闭不全导致肺静脉压差和不成比例的区域性水肿，就会引起不对称肺部浸润。患者床边超声检查中的高动力左心室也与急性二尖瓣反流一致。■ 下一步怎么处理？
为明确诊断，下一步行经胸超声心动图（床旁B超功能有限）。
■ 下一步如何治疗？
手术治疗急性二尖瓣关闭不全，术中发现乳头肌断裂，行瓣环成形术。
病理显示约6至10天前发生的乳头肌急性心肌梗塞的证据，但病理没有发现梗塞的具体原因。
最终诊断：冠状动脉未阻塞的急性乳头肌梗死导致的连枷状二尖瓣。连枷状二尖瓣，就是收缩期二尖瓣的前后叶不能完全闭合，部分后叶进入左心房，提示二尖瓣关闭不全合并腱索断裂、或者乳头肌断裂，可引起急性左心衰。双肺不对称阴影，急性呼吸衰竭，感染的依据不充分时，各种奇怪原因引起的急性左心衰永远需要鉴别。心肺是一家，呼吸内科医生需要掌握心脏疾病才能看好呼吸系统疾病。1. Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra, M.D.,et al. Case 23-2019: A 52-Year-Old Man with Fever, Cough, and Hypoxemia. N Engl J Med 2019;381:359-69. 本文来源：医学界呼吸频道
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