“巨R 波形”ST 段抬高在急性心肌损伤中的临床意义荥阳市人民医院
“ 巨R 波形” ST 段抬高是急性心肌损伤的心电图表现之一, 因持续时间短暂在临床上较罕见, 临床医生对此种表现缺乏足够的认识, 常易造成误诊。本院于2004 年8 月、2008 年8月先后收治2 例表现为“ 巨R 波形”S T 段抬高的急性心肌梗死患者, 其中1 例被误诊为室内传导阻滞。现结合文献分析其形成机制和临床意义。例1, 男, 43 岁。因尿路结石于2004 年8 月28 日住院, 入院时心电图正常(见图1a)。29 日凌晨4∶30 突感胸痛、胸闷、大汗淋漓, 体格检查:血压测不出, 皮肤湿冷, 口唇发绀, 心率75 次/ min , 心音低钝, 两肺无干、湿性啰音, 立即描记心电图(见图1b)示:Ⅰ , avL 导联QRS 波呈宽大的正向三角形, Ⅱ , Ⅲ ,avF 呈宽大负向三角形, Ⅴ3 , Ⅴ4 呈巨R 波, Ⅴ2 , Ⅴ5 , Ⅴ6 ST 段抬高, Ⅴ2 导联QRS 时限不增宽。诊断为急性广泛前壁心肌梗死。立即给予吸氧、杜冷丁100 mg 肌肉注射, 应用升压药物等, 28 min 后(4 ∶58)再次描记心电图(见图1c):Ⅴ4 仍呈巨R波, Ⅴ2 导联ST 段回落、综合波无明显异常, 余以上各导联综合波仍增宽。嚼服阿司匹林300 mg , 5 ∶00 开始应用生理盐水100 m L 加尿激酶150 万u 静脉滴注。于凌晨5 ∶16 突然心跳骤停, 心电图示心室颤动, 经抢救无效死亡。
a 正常心电图; b 发病时“ 巨R 波形”S T 段抬高, Ⅰ , avL 导联Q RS 波呈宽大正向三角形, Ⅱ, Ⅲ , avF 呈宽大负向三角形, Ⅴ3 , Ⅴ4 呈巨R 波, Ⅴ2 ,Ⅴ5 , Ⅴ6 S T 段抬高; c 各导联巨R 波略有变化, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 QRS 不增宽, 2 导联S T 段回落。
例2 , 女, 61 岁。因“ 上腹部不适、恶心、呕吐10 h、30 min前晕厥1 次” 于2008 年8 月5 日15 ∶52 入院。体格检查:脉搏细弱、血压测不出, 精神差、反应迟钝, 口唇发绀, 颈静脉无怒张, 心音低钝, 心率84 次/min, 两肺无干、湿性啰音、腹部检查无异常。接诊医师急查心电图, 因部分导联干扰未认真分析,发现Ⅱ 导联QRS 波增宽(见图2a), 认为是室内传导阻滞, 诊断为休克原因待查:心源性休克? 给予吸氧、快速扩容、应用多巴胺等。16∶00描记多导心电图(见图2b), 示Ⅱ , Ⅲ , avF, Ⅴ4 ,Ⅴ5 , Ⅴ6 导联呈宽大QRS 波, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 QRS 波正常, 排除室内传导阻滞, 考虑为“ 巨R 形” ST 段抬高, 诊断为急性心肌梗死、心源性休克。在急诊科嚼服阿司匹林300 mg 后, 送入ICU , 于次日4 ∶35 在监护下行尿激酶150 万u 静脉滴注溶栓, 继以低分子肝素6 150 u 、每12 h 皮下注射1 次, 未达再通指征。动员家属行补救性经皮冠状动脉介入治疗, 家属拒绝。8 月6 日9 ∶00描记心电图示几乎完全性房室传导阻滞、室性逸搏心律(见图2c)。经常规抢救20 h 血压无回升、无尿, 于8 月6 日11 ∶00家属要求自动出院。
a 入院时Ⅱ导联Q RS 宽大畸形, 其他导联因干扰图形不清, 误为室内传导阻滞;b Ⅱ , Ⅲ , avF , Ⅴ4 , Ⅴ5 , Ⅴ6 导联呈宽大QRS 波, 但Ⅴ2 , Ⅴ3 导联QRS 波正常, 考虑为“ 巨R 波形” S T 段抬高;c 17 h 后几乎完全性房室传导阻滞, 室性逸搏心律。
“ 巨R 波形'S T 段抬高的概念于1993 年由Madias 首次提出。“ 巨R 波形” S T 段抬高的心电图表现:(1)QRS 波与S T-T 融合在一起, ST 段呈尖峰状抬高或下斜, J 点消失, R 波下降支与ST-T 融合成一斜线下降, 致使QRS 波、ST 段与T 波形成单个三角形, 呈峰尖边直底宽的宽波, 难以辨认各波段的交界, 酷似“ 巨R 波形” 。Madias 称之为“ 巨R 波形心电图综合征” 。(2)“ 巨R 波形” 常出现在S T 段抬高最明显的导联, 这与S T 向量的方向不同有关, S T 向量指向缺血坏死区域的导联S T 段抬高幅度最显著, 最易出现“ 巨R 波形” , 而与心肌缺血坏死垂直描记的导联, ST 段偏移最小, R 波振幅变化亦小甚或正常。(3)急性心肌缺血损伤时, R 波增高的幅度变化范围很大,可为轻中度增高, 亦可形成“ 巨R 波形” , 需有缺血发作前心电图对照分析, 才能准确判断增高幅度。(4)出现“ 巨R 波形” 时,S 波减小, 且S T 段抬高与S 波减小呈正比, 凡ST 段抬高最显著导联S 波减小也最明显甚或消失, 但在一系列心电图改变中, QRS 波起始向量不变, 振幅变化不大。(5)QRS 波本身时限可略增宽, QT 间期亦可相应轻微延长。“ 巨R 波形”S T 段抬高的发生机制为严重心肌缺血引起缺血周围传导阻滞或梗死周围传导阻滞, 常见于心肌梗死超急性期, 尤其是前壁心肌梗死, 偶见于下壁心肌梗死, 此外, 还可见于心肌急性严重缺血时, 如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及经皮冠状动脉腔内成形术中, 也可见于病毒性心肌炎。“ 巨R 波形” ST 段抬高多呈一过性, 仅持续数分钟, 因持续时间短暂, 难以记录到, 临床上尚属罕见。例1 患者在28 min 后描记心电图即已发生改变, 但例2 患者“ 巨R 波形” 持续时间较长, 2 次心电图间隔1 .5 h 仍可记录到“ 巨R 波形” 。“ 巨R 波形”S T 段抬高需与其他心电图异常鉴别, 如不仔细观察易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导。同步描记12 导联心电图并仔细分析不难判断, 凡是室性心动过速或室上性心动过速者各个导联均见异常快速激动, 而“ 巨R 波形”S T 段抬高仅见于病变受累导联, 如在某一导联能辨认出P 波或可见R 波S T-T 融合的切迹和一定弧度, 则有利于巨R 形ST 抬高段的诊断。例2 曾诊断为室内传导阻滞, 应用阿托品无效, 后经仔细分析全导联波形, V2 ,V3 导联QRS 不增宽, 故排除室内传导阻滞, 诊断为“ 巨R 波形” ST 段抬高。临床医师提高对“巨R 波形心电图综合征” 的认识, 及时识别对早期诊断急性心肌梗死和降低病死率具有非常重要的临床意义。临床上亦可观察到部分不稳定型心绞痛患者具有超急性损伤期心电图改变, 经积极治疗后可不发展为心肌梗死, 对已发生心肌梗死者, 也可缩小梗死范围, 从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生, 显著改善预后。
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