 2020年03月16日，贵州省高血压诊疗中心主任、贵州医科大学附属医院高血压科主任余振球教授，教学查房病例分析。 患者女，53岁，因“发现血压升高5月”入院，管床医师汇报病史如下。 5月前患者体检发现血压高，当时测血压210/？mmHg，之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无恶心、呕吐，无心悸、胸闷、气促、胸痛，无双下肢乏力、水肿等不适，夜尿2-3次，白昼尿2-3次。后于当地诊所测血压210/？mmHg，予不详降压药物口服，规律服药，监测血压在130+/？mmHg。1+月前患者自行停药，未监测血压。 2天前患者于社区诊所测血压160/？mmHg，无头昏、头痛，无胸闷、心悸、气促等不适。1天前就诊我科门诊，测左上肢血压201/121mmHg，右上肢血压195/124mmHg，行头颅CT提示脑白质深部少许缺血灶，左侧板障型乳突。诊断“高血压急症、高血压原因：原发性可能性大”。治疗上予“非洛地平缓释片5mg口服”后复测血压166/？mmHg，后加用“琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg口服”，未复测血压。 为进一步完善相关检查明确高血压原因及调整降压方案收入我科。病来无劳力性胸闷、胸痛、气促及夜间阵发性呼吸困难；精神、饮食可，睡眠较差，小便如上述，大便如常，体重未见明显增减。 既往史、个人史、家族史：小学、初中直至8月前均未测血压，8月前诊所测血压不高，具体值不详。否认吸烟史、饮酒史，平素口味重。无打鼾史，无高血压家族史。 体温:36.4℃，脉搏:80次/分，呼吸:20次/分。卧位四肢血压：左上肢153/89mmHg，右上肢155/88mmHg，左下肢167/90mmHg，右下肢168/92mmHg；立位1分钟右上肢血压：146/99mmHg，3分钟右上肢血压：149/99mmH，5分钟右上肢血压145/97mmH。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张。双下肢不肿，神经系统检查病理征未引出。 血细胞分析WBC 4.11*10~9/L，Neut% 64.40%，Lymph% 24.10%，RBC 5.04*10~12/L，Hb 150.00g/L，PLT 84.00*10~9/L。 尿液检查pH 6.00，GLU -，KET -，PRO 1+，BLD -，RBC 27.0个/ul，WBC 9.00个/ul，CAST 0.0个/ul。 复查尿液检查pH 6.00，GLU -，KET -，PRO +-，BLD -，RBC 0.0个/ul，WBC 0.00个/ul，CAST 0.0个/ul。 尿微量白蛋白/肌酐 MALB/Crea 754.27mg/g。微量总蛋白(24小时尿） MTP(24h) 262.50mg/24h。微量白蛋白（24小时尿） MALB/24h 194.40mg/24h。 尿红细胞位相提示数量少，无法分类。 肝功能+肾功能+电解质 ALT 18.30U/L，AST 19.50U/L，CREA 96.00μmol/L，eGFR 58.7mmol/L，UREA 5.26mmol/L，UA 396.00μmol/L，GLU 5.23mmol/L，CysC 1.69mg/L，K 4.58mmol/L。血脂全套 TG 1.05mmol/L，T-CHO 4.45mmol/L，HDL-C 1.67mmol/L，LDL-C 2.75mmol/L。 24小时尿钾：29.39mmol/24h，同步血钾：4.58mmol/L。 甲功-TSH 4.790mIU/L。复查甲功-TSH TSH 3.670mIU/L。 免疫球蛋白、单项补体(Ig＋C3、C4) IgM 1.46g/L。 血沉 ESR 10mm/h。超敏C-反应蛋白 CRP 0.07mg/L。类风湿因子测定 RF <20.00IU/ml。抗链球菌溶血素O ASO 66.80IU/ml。 抗核抗体谱、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基底膜抗体、抗环瓜氨酸抗体均阴性。 RAAS：  床旁心电图：窦性心律，HR 65bpm。 四肢多普勒检查：左上肢154/105mmHg，右上肢155/105mmHg，左下肢169/96mmHg，右下肢171/98mmHg，baPWV：左 1959 右1760，下肢ABI：左1.09 右1.10。 颅脑MR平扫：1、颅脑MRI平扫颅内未见明显异常。2、左侧上颌窦炎。头颅SWI、MRA均未见明显异常。 颈部血管超声：左侧颈动脉分叉处单发斑块形成。左侧颈总动脉局部内中膜增厚。双侧椎动脉超声未见明显异常。 心脏超声：主动脉瓣少量反流，左室舒张功能减低（左房 26mm，右室 18mm 室间隔 10mm 左室舒末 42mm 左室后壁 10mm）。 腹部超声：右肾回声改变，考虑右肾萎缩。肝脏、胆囊、胰腺、脾脏超声显像未见明显异常。 肾脏、肾血管超声：右肾回声改变，考虑右肾萎缩（左肾长106mm，厚50mm，右肾长65mm，厚34mm）。双肾动脉超声未见明显异常。 24小时动态血压：全天平均血压133/86mmHg，白昼平均血压136/88mmHg，夜晚平均血压128/80mmHg，血压昼夜节律5.9%(非杓型），24h平均动态血压脉压48mmHg，24h平均动态心率69次/分。 复查24小时动态血压：全天平均血压122/82mmHg，白昼平均血压125/85mmHg，夜晚平均血压116/75mmHg，血压昼夜节律7.3%(非杓型），24h平均动态血压脉压41mmHg，24h平均动态心率68次/分。 肾动态显像+GFR测定：1、右肾体积缩小，右肾残存少许功能，左肾功能未见明显异常。2、膀胱显像未见明显异常。3、肾小球滤过率（GFR）：左侧49.3ml/min，右侧12.8ml/min。 肾上腺CT薄层扫描:1、双侧肾上腺CT薄层扫描未见明显异常。 1. 肾实质性高血压；2. 慢性肾脏病 CKD2期 右肾萎缩；3. 血脂异常；4. 左侧颈动脉粥样硬化。 给予“非洛地平缓释片 5mg 每日1次、琥珀酸美托洛尔缓释片 47.5mg 每日1次、坎地沙坦酯片 8mg 每日1次”控制血压；“阿托伐他汀钙片10mg 每晚睡前1次”调脂、稳定斑块；“黄葵胶囊 2.5g 每日3次”对症降尿蛋白治疗。 患者入院前否认肾病病史，入院化验示尿蛋白阳性，血肌酐96.00μmol/L，eGFR 58.7mmol/L，肾动态显像提示肾小球滤过率（GFR）：左侧49.3ml/min，右侧12.8ml/min，已处于慢性肾脏病CKD2期，说明其既往即有肾功能损害。 在高血压患者病史询问过程中，应仔细询问既往血压情况，个人史，家族史。经详细询问病史，该患者既往小学、初中直至8月前均未测血压，8月前偶测血压未被告知血压高，5月前体检测血压即高达210/？mmHg，后多次复测血压≥140/90mmHg。故高血压诊断明确，病史较短。 此外，该患者入院时否认既往肾病病史，经详细询问病史得知其5年前外院检查即提示双侧肾脏大小不等，当时被告知血肌酐正常，具体数值不详。 1）该患者中年女性，既往血压不高、高血压病史仅5个月，现已有肾功能损害。高血压患者血压升高到一定程度、一定时间后常常会累及肾脏，出现肾病的临床表现。但从该患者病史长短来看，高血压病史5个月尚未到引起高血压肾损害的程度，故不符合高血压引起肾损害情况。 2）现患者夜尿增多，化验尿常规示蛋白尿、血尿，肾脏超声提示右肾萎缩，肾动态显像提示慢性肾脏病CKD2期，提示其既往长期已存在肾损害，现已出现肾脏萎缩。但目前无法追溯其具体原因，不排除先天异常、既往结石等可能性。 肾损害时由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少，可进一步引起血压升高。肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。该患者血压升高仅5个月，考虑肾损害引起高血压。 根据患者高血压发病时间、血压升高程度，结合患者存在右肾萎缩、肾功能异常，考虑该患者高血压原因为肾病所引起，故诊断肾实质性高血压。 高血压与肾损害紧密联系，互为因果。在临床上一经发现，即应积极治疗，严防病情进一步恶化。该患者现已处于慢性肾脏病CKD2期，若不予重视，很快将发展为慢性肾脏病3期、4期，甚至需要紧急透析治疗；而高血压的持续会进一步加重肾功能恶化。故该患者在积极控制血压的同时，需要积极保肾护肾治疗，防止病情进一步恶化。 |
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