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1．遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 | 因素 | 影响 | | 遗传（占60%） | 两种遗传方式：①主要基因显性遗传，②多基因关联遗传 | | 环境（占40%） | (l)正相关：①高钠盐、低钙饮食。②高蛋白质、饱和脂肪酸和脂肪酸／多不饱和脂肪酸比值较高。③超重或肥胖。④精神紧张度高的职业者 (2)负相关：钾摄人量与高血压负相关 | | 其他 | (1)药物：服用避孕药妇女易出现血压升高(2)睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)：一半以上患者有高血压 |
2．血压的调节主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。| 发病机制 | 病理（小动脉病变） | | 交感神经系统活性亢进 | 心脏：左心室肥厚、扩大；长期高血压引起动脉粥样硬化 | | 肾性水、钠潴留 | 脑：微动脉瘤、小动脉硬化和血栓形成、脑病肾 | | 肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)激活 | 脏：人球动脉硬化、纤维化、肾功能衰竭 | | 细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗 | 视网膜：小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出 |
眼底改变可反映高血压的严重程度；高血压最常见死因和并发症是脑血管意外；恶性高血压、急进性高血压最常见的死因是肾功能衰竭（即，损害最严重的器官是肾）。良性高血压病理是玻璃样变性，而恶性高血压病理是纤维素样坏死。| 类别 | 收缩压( mmHg) | 舒张压（mmHg） | | 正常血压 | <120 | < 80 | | 正常高值（高血压前期） | 120 -139 | 80一89 |
| l级（轻度） | 140 ~159 | 90 - 99 | | 2级 | 160 - 179 | 100 ~109 |
高血压
| 3级（重度） | ≥180 | 110 | | 单纯收缩期高血压 | ≥140 | < 90 |
1．一般表现 早期常无症状，有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，体格检查时可听到主动脉瓣区第二心音亢进、老年人可呈金属音，主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。(1)心：左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。(2)脑：可形成小动脉的微动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。脑卒中在我国是高血压最常见病发症。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。(3)肾：可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害。(4)血管：严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂。(5)眼底：病变可反映高血压严重程度。I级，视网膜动脉变细，Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血，棉絮状渗出，Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。| 心血管危险因素 | 男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇>3.3mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇<1. Ommol/L;早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄男性<55岁，女性<65岁）；腹型肥胖；高敏C-反应蛋白≥1mg/dl；缺乏体力活动 | | 靶器官损害 | 左心室肥厚（心电图或超声心动图）；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度( IMT)≥0. 9mm;血肌酐轻度升高(男115—133μmol/L，女107 - 124μmol/L)；尿微量白蛋白30 - 300mg/24h，或尿白蛋白／肌酐比值：男≥22mg/g，女≥31mg/g | | 伴随临床症状 | 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心力衰竭）；肾脏疾病（糖尿病肾病、血肌酐男>133μmol/L，女>124μmol/L，临床蛋白尿>300mg/24h）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；高血压性视网膜病变（出血、渗出、视乳头水肿） |
2．危险度分层
其他危险因素和病史 | 血压( mmHg) | | l级（收缩压140一159或舒张压90 -99） | 2级（收缩压160 - 179或舒张压100 - 109） | 3级（收缩压≥180或舒张压≥110） | | 无其他危险因素 | 低危 | 中危 | 高危 | | 1-2个其他危险因素 | 中危 | 中危 | 很高危 | | 3个以上其他危险因素或靶器官损害 | 高危 | 高危 | 很高危 | | 临床有并发症或合并糖尿病 | 很高危 | 很高危 | 很高危 |
④以肾脏损害为突出表现，表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿、可伴肾功能不全。⑤进展迅速，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。| 名称 | 发病机制及临床表现 | | 高血压危象 | 常常发生在突然停服降压药后，由于小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生 | | 高血压脑病 | 血压过高，超过了脑血管的自动调节能力，导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷 |
3．老年高血压 年龄超过60岁达高JIn压诊断标准者即为老年高血压，临床特点：①半数以上收缩压升高为主，收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg为单纯收缩期高血压。②收缩压和舒张压均增高的混合型。③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心力衰竭、心肌梗死和肾功能不全较为常见。④老年人易造成血压波动及体位性低血压易发生心力衰竭，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。以规范方法下水银柱血压计非同日三次测量作为高血压诊断的标准方法。一旦诊断高血压，须进一步鉴别是原发性还是继发性高血压。治疗目标：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少并发症，降低病死率和病残率。1．非药物治疗 1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。①限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。而我国人民日摄盐约10 -15g。②减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。(1)降压治疗的目的：最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。(2)降压药治疗对象：高血压2级或以上患者(≥160/100mmHg)；高血压合并糖尿病，或者有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续性升高，改善生活行为后血压仍未获有效控制者；高危和极高危患者。(3)降压目标：使血压达140/90mmHg以下。合并糖尿病或肾疾病者，使血压降至130/80mmHg以下。老年收缩期高血压的降压目标为收缩压< 150mmHg，如果耐受可<140mmHgo(4)用药4原则：小剂量开始，联合用药，优先选择长效制剂，个体化。| 药物分类 | 血管紧张紊转换酶抑制剂( ACEI) | 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂( ARB) | β受体拮抗剂 | 钙通道阻滞剂（CCB) | 利尿剂 | | 不良反应 | 刺激性干咳；血管性水肿 | 无刺激性干咳；副作用很少 | 房室传导阻滞；支气管痉挛；抑制心肌收缩力 | 心率增快；面部潮红；头痛、下肢水肿 | 低钾血症：影响血脂、血糖、血尿酸代谢 | | 代表药 | 卡托普利；依那普利 | 氯沙坦；缬沙坦 | 美托洛尔；阿替洛尔 | 硝苯地平；维拉帕米 | 氢氯噻嗪；氯噻酮 | | 影响代谢 | 改善胰岛素抵抗；减少尿蛋白：对血脂无影响 | 减少尿蛋白；扩张出球小动脉；对血脂无影响 | 增加胰岛素抵抗；使血脂升高 | 对血脂、血糖无影响 | 使血脂、血糖、血尿酸增高 | | 特点 | 降压起效缓慢，3-4周达最大作用 | 降压起效缓慢，6-8周达最大作用 | 起效迅速、强力 | 起效迅速、强力剂量与疗效正相关 | 起效缓慢平稳2-3周达高峰 | | 主要机理 | ①抑制循环和组织的ACE，使ATII 生成减少 ②抑制激肽酶使缓激肽降解减少 | ①阻滞组织ATⅡ受亚型AT1，阻断ATⅡ的水钠潴留、血管收缩与组织重建 ②激活AT2，拮抗AT1 | 抑制中枢和周围的RAAS．以及血流动力学自动调节机制 | ①阻滞胞外Ca2+经钙通道进入血管平滑肌细胞内，降低阻力血管的收缩反应性 ②减轻ATⅡ和α1受体的缩血管效应 ③减少肾小管钠重吸收 | 排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 | | 适用 | 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 | 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳 | 适用于各种不同程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭患者 | 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 | 适用于轻、中度高血压 | | 注意 | ①高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 ②血肌酐超过3mg/dl患者慎用，且定期监测血肌酐及血钾水平 | 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 | 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者 | ①开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 ②非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用 | ①保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI、ARB合用，肾功能不全者慎用 ②袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压患者 |
不影响血脂的降压药有：ACEI、ARB和CCB;影响血脂的降压药有：利尿剂和β受体拮抗剂。
| 最佳适应证 | 禁忌 | | 利尿剂 | 心力衰竭、收缩期高血压、老年高血压 | 痛风、高脂血症、妊娠 | | ACEI抑制剂 | 心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖尿病 | 双侧肾动脉狭窄、高钾血症、妊娠妇女 | | β受体拈抗剂 | 劳力性心绞痛、心梗后、快速性心律失常 | 哮喘、COPD、二度或三度房室传导阻滞、周围血管病、高三酰甘油血症 | | 钙通道阻滞剂 | 心绞痛、老年收缩期高血压、收缩期高血压 | 心力衰竭、房室阻滞 |
3．降压药物的选择和应用 | 类型 | 药物 | | 合并心力衰竭者 | 宜选择ACE抑制剂、利尿剂 | | 老年人收缩期高血压者 | 宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂 | | 合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非肾血管性） | 可选用ACEI抑制剂 | | 心肌梗死后的患者 | 可选择无内在拟交感作用的B受体阻滞剂或ACEI抑制剂（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂 | | 对伴有脂质代谢异常的患者 | 可选用β受体阻滞剂，不宜用B受体阻滞剂及利尿剂 | | 伴妊娠者 | 不宜用ACEI抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，可选用甲基多巴 | | 对合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病患者 | 不宜用B受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂 | | 合并心脏起搏传导障碍者 | 不宜用8受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂 |
4．高血压急症的治疗 应使血压迅速降落，同时处理并发症。1．定义 是指尽管使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗（一般应该包括利尿剂），血压仍未能达到目标血压。2．常见原因 假性难治性高血压；降压治疗方案不合理（如无利尿剂）；其他药物干扰降压作用；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压。1．定义 原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压> 120mmHg和（或）收缩压>180mmHg，伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。2．治疗原则 及时降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）；控制性降压；合理选择降压药物；避免使用的药物：如利血平，开始不宜用强力的利尿降压药。
| 适应证 | 作用机制 | 主要副作用 | | 地尔硫卓 | 高血压危象、急性冠脉综合征 | 非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善冠脉血流量、控制快速室上性心律失常 | 头痛、面部潮红 | | 拉贝洛尔 | 妊娠、肾衰时高血压急症 | α和β受体阻滞剂 | 头晕、体位性低血压、传导阻滞 | | 尼卡地平 | 高血压危象、急性脑血管病时高血压急症 | 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量 | 心动过速、面部潮红 | | 硝普钠 | 各种高血压急症 | 扩张动静脉，降低前后负荷 | 恶心呕吐、肌肉颤动、硫氰酸中毒 | | 硝酸甘油 | 急性心力衰竭、急性冠脉综合征时高血压急症 | 扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和大动脉 | 心动过速、面部潮红、头痛和呕吐 |
(1)脑出血当血压极度升高(>200/130mmHg)时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。(3)急性冠脉综合征可选择硝酸甘油或地尔硫革静滴，也可口服B受体阻滞剂和ACE1，血压控制目标是疼痛消失，舒张压< lOOmmHg。(4)急性左心衰竭硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静脉滴注袢利尿剂。
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