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来源：检验家园 作者：李碧春
随着生活质量的提高，人们的饮食结构也发生了很大变化，高尿酸血症的发病率也在不断升高。高尿酸的发生机制是机体内的嘌呤代谢失常，而黄嘌呤氧化酶、黄嘌呤脱氢酶代谢的终极产物是尿酸，当代谢异常时，尿酸产生和肾排泄速度不匹配，导致大量尿酸堆积在体内，从而形成高尿酸血症。 高尿酸血症（HUA）诊断标准是什么？ 在正常嘌呤饮食状态下，测定两次尿酸水平：男性≥417 μmol/L、女性≥357 μmol/L，则诊断为HUA，男性与女性存在差别主要与女性雌激素的促尿酸排泄作用有关。 高尿酸血症和痛风是什么关系？ 高尿酸血症的患者中只有5%～12%会发生痛风，因此尿酸过高并不等于痛风。高尿酸血症是痛风的生化基础，因为尿酸在血液中的溶解度有限，当尿酸过高，尿酸盐结晶就容易在大小关节、肾脏等器官沉积。 大多数高尿酸血症患者可以持续不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就越大，临床表现为无症状高尿酸血症、反复发作的痛风急性关节炎、间质性肾炎和痛风石形成。 什么情况下应该开始降尿酸治疗？ 1. 有临床表现的患者：每年痛风急性发作在2次以上；有痛风石或尿酸盐沉积证据者（可通过B超或CT检查得到）；有肾结石及肾功能损害者。 2. 无症状的高尿酸血症：一般认为血尿酸不超过480μmol/L不进行药物治疗，主要进行生活方式干预。避免进食过多（高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、精神紧张、创伤等诱发急性痛风性关节炎发作的诱因。 经过严格的生活方式干预可使血尿酸下降60-120μmol/L，但对于生活方式干预无效者，则需要进行降尿酸治疗。 3. 血尿酸在480-540μmol/L者，若伴有肾脏损害、肾结石以及心血管不良事件等危险因素，需给予降尿酸治疗。 4. 血尿酸浓度超过540μmol/L者均应给予降尿酸治疗。 低嘌呤饮食就能控制尿酸？ 有些患者认为，只要低嘌呤饮食就可以完全控制痛风的急性发作，其实来源于食物分解代谢产生的血尿酸只占20%，80%的血尿酸由内源性产生。即使严格控制嘌呤饮食也仅可降低血尿酸60μmol/L（1mg/dL）。 为什么尿酸处于正常水平，痛风却又发作了？ 1. 痛风急性发作期间，患者疼痛越严重，引发的应激反应越大，由此引起脑垂体分泌促肾上腺素越多，而促肾上腺素具有增加肾脏尿酸排泄的作用。 2. 痛风患者由于长期存在高尿酸血症，其肌肉组织，关节内沉积了大量尿酸。在服用降尿酸药物期间，体内的尿酸生成减少，血液中的尿酸水平也逐渐下降，同时沉积在组织关节内的痛风石也会溶解，释放大量尿酸盐结晶，导致痛风的再次发作，这种现象称为融晶痛。 参考文献： [1]崔景秋. 认识高尿酸血症及痛风[J]. 人口与健康,2020,03:92-94. [2]李仿模,马超,陈炜炜. 高尿酸血症人群患病情况及相关因素分析[J]. 深圳中西医结合杂志,2020,02:99-100. |
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