一位74岁女性，有高血压、糖尿病、间质性肺病和肺动脉高压病史，表现为反复咳嗽、呼吸困难和呼吸衰竭。她最近也因类似的症状住院治疗，但没有发现呼吸道感染。当时她接受了一个疗程的类固醇治疗。
之前和现在住院期间，冠状病毒病（COVID-19）检测均为阴性。目前心电图显示窦性心律与成组搏动（图1）。
诊断什么？病人应该如何治疗？这种搏动良性的，还是应该考虑植入起搏器？
Figure 1. ECG with atrioventricular block. ECG shows a 3:2 atrioventricular block with alternating QRS widths and T-wave inversions following narrow QRS complexes.
心电图表现出几个显著的特点，成组搏动和3:2房室（AV）阻滞模式，窦性搏动伴窄QRS波传导，随后窦性搏动伴宽QRS波传导，最后出现非传导性窦性搏动（图1）。
宽QRS搏动呈左束支传导阻滞形态。心电图显示了继发于基础传导系统疾病的结下文氏特征。
无传导搏动前恒定的PR间期，以及传导搏动的窄、宽QRS间断特点，呈QRS持续时间逐渐延长的模式，提示节下文氏发作。
狭窄的QRS波群仅在非传导窦性搏动后出现，因为在长时间没有心室去极化的情况下，难治性恢复。
梯形图（图2）描述了这种类型的房室传导阻滞的传导机制。
Figure 2. Diagrammatic description of mechanism of atrioventricular block. Top, Depiction of the ECG precordial lead V5 in our patient. Bottom, Ladder diagram showing mechanism of infranodal atrioventricular block with alternating QRS morphology before nonconducted beat. Solid red lines mark antegrade conduction. A indicates atrium; AVN, atrioventricular node; BB, bundle branches; HIS, His bundle; LB, left bundle; and RB, right bundle.
P-P间期有细微的变异性，短P-P间期含有QRS波群，这与室相性窦性心律失常一致。室相性窦性心律失常是在房室传导阻滞过程中可以观察到的现象。
Rosenbaum和Lepeschkin在1955年提出了室相性窦性心律失常的机制理论。他们假设心室收缩时右心房的伸展会引起正变时效应，而负性变时效应是由脉搏波刺激动脉压力感受器引起的迷走神经反射引起的。因此，P-P间期的变化可以看作是这两种效应的结果。
同一患者先前的心电图有助于确定诊断。先前的心电图显示窦性心律，1:1房室传导，每分钟85次，左束支传导阻滞形态QRS波群（图3）。房室传导阻滞发生的窦性心动过速（3:2房室传导阻滞时，窦性心率为94次/分钟），这再次符合结下传导系统疾病的特点。
此外，狭窄的QRS波群后可见异常T波（图1）。严重呼吸系统疾病患者可出现T波倒置和QT间期延长。
另一个可能的解释是异常的T波倒置是非病理性的，可归因于心脏记忆。
心脏记忆是指心室传导异常持续一段时间后出现持续异常的T波（通常是T波倒置），QRS心律较宽，这在正常心室激活模式恢复后变得明显。
如果本例中窄QRS波群后的T波倒置归因于心脏记忆，则该发现表明传导主要是左束支传导阻滞模式。
然而，心脏记忆的存在不能单从这些追踪证实。
Figure 3. Baseline ECG. Baseline ECG showing sinus rhythm (at a slower sinus rate than when in atrioventricular block) and 1:1 atrioventricular conduction with a left bundle-branch block morphology
起搏器植入被认为是结下阻滞适合选择。然而，由于终末期间质性肺病导致恶化的呼吸衰竭，病人最终选择了临终关怀。
文章来源：
https:///10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050671
Circulation. 2020;142:2191–2193
翻译：
顾铭霞
