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一、冠脉循环的解剖特点 心脏自身的血液供应主要来自冠状脉循环，仅心内膜最内侧厚约0.1mm范围内的心肌才能直接利用心腔内的血液供应。 左、右冠状脉自升主动脉根部发出后，其主干和大分支行走于心脏的表面，小分支则常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，沿途发出分支，最后在心内膜下层分支成网。冠状小分支的分布特点使之容易在心肌收缩时受到压迫。 心肌内毛细血管的密度很高，心毛细血管数和心肌纤维数之比可达1：1，在心肌横截面上。当心肌因符合过重而发生代偿性肥厚时，肌纤维直径增大，但毛细血管数量并不相应增加，所以肥厚的心肌容易发生血供应不足。 当冠状动脉突然阻塞时，常不易很快建立起侧支循环而导致心肌梗死；但若冠脉阻塞较缓慢，侧支可逐渐扩张，建立新的有效侧支循环，起到一定的代偿作用。 二、冠脉循环的生理特点 1. 灌注压高，血流量大 冠状动脉直接开口于主动脉根部，其开口处的血压等于主动脉压，另外冠脉的血流途径短，血流阻力小，压力降低幅度小，冠脉小血管的血压和血液灌注仍维持在较高水平。正常成人，在安静状态下，冠脉血流量（CBF）为每100g心肌60-80ml/min，中等体重的人，CBF总量200-250ml/min，占心输出量的4%-5%；而心脏的重量只占体重的0.5%左右。CBF的大小取决于心肌的活动水平，左心室单位克重的心肌组织的CBF大于右心室。 2. 摄氧率高、耗氧量大 心肌富含肌红蛋白，其摄氧能力很强。心肌耗氧量大，由于在安静时，经冠脉循环血液中所剩余的氧含量就较低，因此当机体进行剧烈运动时，心肌耗氧量增加，心肌依靠提高从单位血液中摄氧的潜力就较小，此时主要靠扩张冠脉血管来增加CBF，以满足心肌当时对氧的需求。 3. 血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化 由于冠脉分支大部分深埋于心肌组织中，故心肌收缩对CBF有很大影响，使之在心动周期中产生周期性变化。在心室开始收缩时，由于心室壁张力急剧升高，压迫肌纤维之间的小血管，可使CBF明显减少，心肌深层的CBF可在等容收缩期出现断流甚至逆流。在快速射血期，由于主动脉压升高，冠状动脉压也随之升高，CBF有所增加；但进入减慢射血期后，CBF又复减少。在舒张期开始后，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，CBF迅速增加，并在舒张早期达到高峰，然后逐渐减少。 三、冠脉血流量的调节 1. 心肌代谢水平的影响 心肌收缩的能源几乎仅依靠有氧代谢。心肌代谢增强时，耗氧量增加，局部组织中O2分压降低，此时ATP生成减少而分解增加，心肌细胞中ATP分解为ADP和AMP。存在于冠脉血管周围间质细胞中的5’-核苷酸酶可将AMP分解而产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张小动脉作用。腺苷生成后在几秒内即被破坏，因此不会引起其他器官的血管舒张。心肌的其他代谢产物，如H+、CO2、乳酸、缓激肽、PGE等也有舒张冠脉的作用。 2. 神经调节 冠状动脉受交感和迷走神经的双重支配。交感神经兴奋时，耗氧量增加，代谢加强而使代谢产物增多，继发性冠状脉舒张。迷走神经兴奋时，心肌代谢水平低，继发性引起冠状脉收缩。在完整机体，CBF主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖。在剧烈运动或大失血等情况下，交感神经兴奋可使全身血管收缩，而冠脉血管却物明显收缩，此时主要通过全身血量的重新分配来保证心、脑等重要器官仍能获得相对较多的血液供应。 3. 体液调节 肾上腺素和去甲肾上腺素主要通过增强心肌代谢水平使CBF增加；也可直接作用于冠脉平滑肌α或β受体，引起冠状血管收缩或舒张，但其作用不如对代谢作用明显。甲状腺激素也能提高心肌代谢水平，可使冠脉舒张，CBF增加。NO和CGRP具有较强的舒张冠脉的作用，使CBF增加；而AngII和大剂量VP则能使冠状动脉收缩，使CBF减少。 |
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