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【临床表现】临床上左心衰竭最常见，大多数患者以左心衰竭开始，继而影响右心，继发右心衰竭而致全心衰竭。 （一）左心衰竭 （1）呼吸困难 1）劳力性呼吸困难：是左心衰最早出现的症状，最先发生于体力活动时，休息后即缓解。随着病情发展，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。 2）端坐呼吸：当肺淤血达到一定程度时，患者呼吸更为困难，为减轻呼吸困难，常取半卧位或端坐位，方可使憋气转好，称为端坐呼吸。 3）夜间阵发性呼吸困难：随着心衰程度加重，患者常于夜间入睡后，突然感到胸闷，气急而被迫坐起，呼吸深快，伴有咳嗽，有的伴有支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，故又称心源性哮喘。轻者十多分钟至1小时呼吸苦难自行消失，重者可发展为急性肺水肿。 （2）咳嗽、咯血和咳痰：左心衰早期即出现咳嗽，常发生在夜间和卧位时，坐位或立位则咳嗽迅速减轻。痰液为浆液性，呈 白色泡沫样，有时带有血丝。严重时呈粉红色样痰。 （3）其他症状：左心衰时心排出量减少，导致组织器官灌注不足，可出现乏力、易疲劳、头昏、失眠、苍白、发绀等症状。严重左心衰竭时，肾血流明显减少，患者可出现少尿及肾功能损害；同时心排出量减少，可反射性激活交感神经而使心律加快。 2.体征 （1）胸部体征：肺部湿罗音，是左心衰重要体征之一。随着病情的由轻到重，肺部湿罗音可从局限于肺底变为满布全肺，伴有支气管痉挛时可闻及哮鸣音。 （2）心脏体征：除基础心脏病原有的体征，，如瓣膜病的震颤和杂音外，慢性心力衰竭患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 （二）右心衰竭 1.症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、少尿、夜尿多等静脉慢性持续性淤血症状。 2.体征 （1）水肿 其特征为首先出现于身体最低垂部位，常为对称性和凹陷性。早期于傍晚出现水肿，休息后消失，颜面不肿；以后逐渐加重呈持续性，水肿部位向上延伸；病程晚期可出现胸腔积液、腹水，乃至全身性水肿。右心衰竭所致胸腔积液，多为双侧，如为单侧则多位于右侧，可能与右膈下肝淤血有关。 （2）颈静脉征：颈静脉充盈或怒张，为右心衰的早期征象，其程度与体循环静脉压更高的程度呈正相关。肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性。 （3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大，质地柔软，常伴压痛。持续右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸，肝功能受损及大量腹水。 （4）心脏体征：胸骨左缘第3-4肋间可闻及舒张期奔马律，右心衰竭可因右心室显著扩大而出现反流性杂音。 （5）其他：长期严重右心衰竭还可出现发绀，往往比左心衰竭严重，呈周围性，如四肢指端，面颊及耳垂处，局部温度低。 （三）全心衰竭 左、右心力衰竭的临床表现同时存在。此时夜间阵发性呼吸困难等淤血的表现反而减轻。 【实验室及其他检查】 1.常规检查：初诊患者应当完成血常规、尿常规、血清电解质、肝肾功能、血脂、血糖、糖化血红蛋白和甲状腺功能等检查。随诊时应常监控血清电解质和肾功能。 2.血浆B型尿纳肽（BNP），可用于判断心衰严重程度。BNP＞100pg/ml可诊断为心功能不全，如BNP＜100pg/ml可排除心衰。 （二）X线检查 左、右心室增大的X线征象和心胸比例增大，可作为心力衰竭诊断的依据之一；同时，根据心脏扩大的程度和动态改变，也可连接反映心脏功能状态。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时，两肺野下部膈角处可见密集而短的水平线。当有肺泡水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状，胸片还可以观潮到胸腔积液的发生、发展和消退情况。 （三）心电图 左、右心房或心室扩大和心肌肥厚劳损等心电图改变可为诊断提供参考，当心力衰竭伴心律失常时，心电图宜作为常规检查。 （四）超声心电图 超声心电图不仅能提供准确的心腔大小，心瓣膜和心包等结构，还可以评估心功能，鉴别收缩性或舒张性心力衰竭。判断收缩功能 最有价值的指标是左室舒张末期容积（LVEDV）和右室射血分数（LVEF）。舒张功能减退时，反映二尖瓣前叶舒张中期关闭速度的EF斜率降低，反映舒张早期心室充盈速度的E峰降低，反映舒张晚期心室充盈速度的A峰增高，E/A比值降低。 （五）放射性核素与磁共振像 1.放射性核素 放射性核素心室造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数，计算出心室的最大充盈速率和充盈分数等，以评估左室收缩和舒张功能。核素心机扫描可观察室壁运动和心肌灌注缺损、协助诊断。 2.磁共振显像检查（MRI）应用MRI三维成像技术可准确地计算出左、右心室收缩末期、舒张末期容积、心搏量和射血分数，测定心室重量等参数，有助于判断心功能状态。 【诊断和鉴别诊断】 （一）诊断 左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰重要依据。诊断还应包括基础心脏病的病因、病理解剖、病理生理状况和心功能分级。 （二）鉴别诊断 1.心源性与肺源性呼吸困难的鉴别 左心衰引起的心源性呼吸困难往往与活动有关，坐起后明显好转、劳力性、阵发性、夜间呼吸困难为其特点。肺部疾病引起的肺源性呼吸困难常见于咳痰后厚街，与体位的关系并不太明显。此外，病史、体格检查和机械检查可发现器质性心脏病和心脏增大的证据或呼吸系统疾病的诊断证据。 2.心源性哮喘与支气管哮喘的辨别 在发病年龄上，心源性哮喘多发生于40岁以后，而支气管哮喘多见于儿童或青少年时期发病。 在病史上 心源性哮喘一般无过敏史，可有高血压、冠心病，二尖瓣狭窄等心血管病史。而支气管哮喘有家族史、个人过敏史或哮喘发作史，但无心血管疾病。 在发作期上：心源性哮喘常在夜间出现阵发性呼吸困难伴哮喘，而支气管哮喘，任何时间都可发作，多见于秋末、冬春季。 3.右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化引起的水肿和腹水相鉴别 应仔细询问病史，结合超声心动图、肝肾功能及腹部超声等检查，以资鉴别。此外，肝硬化及肾源性水肿者无颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性，是鉴别诊断的重要体征。 【治疗】慢性心力衰竭的发生发展分为四个阶段：心力衰竭易患期；无症状的心力衰竭期：存在心脏重构，有器质性心脏病，无心力衰竭症状和体征。实验室检查有心功能不全的征象。有症状心力衰竭期：有器质性心脏病，近期或既往出现过心力衰竭的症状和体征；顽固性或终末期心力衰竭。 （一）病因治疗 1.去除基本病因：控制高血压，改善冠心病的心肌缺血，手术或介入性治疗心瓣膜病，矫正先天性心血管畸形，治疗甲状腺功能亢进等。 2.去除诱因 控制呼吸道感染、心律失常，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，避免情绪激动等诱因，不仅可以防止心衰的发生，还有助于心衰的治疗。 3.改善生活方式 降低心脏损害危害因素，如戒烟、限酒、肥胖患者减轻体重，控制高血压、血脂和糖尿病。 （二）一般治疗 1.休息 体力休息：体力活动限制，但要注意长期卧床易致静脉血栓形成和肺栓塞。重度心衰者宜取半卧位，两腿下垂，小腿轻度活动或摆动。精神休息：注意避免不良语言和情绪刺激，应予以心理治疗兼药物治疗辅助。有焦虑状态患者，可服地西泮。合理饮食，采取少食多餐，选用营养丰富易消化食品。 2.控制钠盐摄入，食盐量每日2-5g。但在应用排钠利尿剂时，钠盐的控制不宜过严，以免发生低钠血症。 （三）药物治疗 1.常规药物 （1）利尿剂 1）利尿剂的适应证：适用于有钠水潴留表现的心衰患者，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，NYHA心功能I级患者一般不需要用利尿剂，以免血容量低导致心排出量减少，激活RAS。 2）利尿剂的常用制剂：利尿剂可分为排钾和保钾两类，排钾类利尿剂包括袢利尿剂和噻嗪类利尿。 3）利尿剂的合理应用：利尿剂单独使用不能长期保持心衰患者的病情稳定，宜联合应用其他药物。排钾利尿剂有较强的排钾、排钠作用，宜间歇以应用，以使机体有恢复电解质平衡的过程，保钾利尿剂起效慢，作用较弱，故宜持续应用。使用能控制症状的最小剂量，利尿期间需记录出入水量、体征变化及随访电解质和肾功能。轻度心衰患者可以氢氯噻嗪或呋塞米间歇使用。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并氢氯噻嗪或呋塞米间歇应用，一般可不必补充钾盐，但保钾利尿不能与钾盐何用。根据肾功能选择利尿剂，肾功能不全时应选择袢利尿剂（呋塞米），而禁用保钾利尿剂以防引起严重的高钾血症。注意防止水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正，可用25%硫酸镁10ml、10%氯化钾10ml溶于葡萄糖溶液中静脉滴注。噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，长期应用时须注意。 （2）β受体阻滞剂 1）β受体阻滞剂的适应证：所有慢性收缩性心衰NYHA心功能—级、病情稳定，左室射血分数＜40%者，除有禁忌症或不能耐受，均应尽早使用β受体阻滞剂；NYHA心功能的患者，如病情稳定，无体液潴留，且不需要静脉用药者，需严密监护下由专科医师指导应用；多用于心衰后期，尤其是伴心动过速者，不用于急性心力衰竭；对舒张功能不全为主的心衰效果较好，而对收缩功能不全的心衰可与洋地黄合用。 2）β受体阻滞剂的禁忌症：支气管痉挛性疾病；心动过缓（＜55次/分）；二度及以上房室传导阻滞；有明显体液潴留，需大量利尿者，暂不能应用；急性心衰；难治性心衰需静脉给药。 3）β受体阻滞剂的合理用药：密切观察副作用（低血压、缓慢型心律失常、心功能恶化等）；从小剂量开始（美托洛尔6.25mg/d），递增剂量要缓慢，每周2-4周调整1次剂量，从起始剂量达到目标剂量的时间需要6周以上，心功能级者调整剂量需要更长的时间；部分患者开始使用β受体阻滞剂1个月内心衰加重，此不是药物对心脏的负性变力作用，而是由于药物对肾血流量影响，导致水肿加重，此时使用利尿剂可使心衰好转，可继续使用β受体阻滞剂；需长期用药，一般2-3个月后才有较明显的效果。 （3）血管紧张素转换酶抑制剂：ACEI能改善症状、抑制心脏重塑过程，降低再住院率及提高生存率，预防或延缓心衰的发生，适用于所有慢性心衰患者。 1）ACEI的作用机制：同时抑制RAS和SAS，兼有扩张小动脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排除和利尿，减轻心脏前后负荷；增加激肽活性及激肽介导的前列腺素的合成，具有扩张血管和抗生作用；抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构，维护心肌功能，改善远期预后，降低死亡率。 2）ACEI的适应证：适用于所有心衰患者，对NYHA级或无症状性心衰患者ACEI可以防止心衰的发展，对于NYHA—级、有症状的心衰患者可降低其死亡率，延缓心衰恶化，降低住院率。收缩性心力衰竭和舒张心力衰竭者均可适用，除非有禁忌症或不能耐受者，因此ACEI可作为心衰的基础药。 3）ACEI的禁忌症：双侧肾动脉狭窄；肾脏疾病伴血肌酐水平升高（＞265μmol/L）；低血压（收缩压＜90Hg）；高血钾症（＞5.5mmol/L）。对ACPI曾有致命不良反应，如血管神经性水肿，无尿性肾衰竭或妊娠女性，绝对禁用。。 4）ACEI的不良反应：刺激性咳嗽；低血压；肾功能恶化；高血钾症。 5）ACEI的合理用药：对心室收缩功能不全者，APEI应从小剂量开始，逐渐加量至靶剂量或者最大耐受量；使用ACEI前，应检测其血清尿素、电解质、肌酐、肾小球过滤率，以后每次增加剂量均应了解上述指标变化，如血钾≥5.5mmol/L应停药。 （4）血管紧张素受体拮抗剂：ABR减少神血管紧张素与Ang受体（AT1）结合，抑制RAS而不抑制激肽酶。在常规治疗的基础上加用ARB能进一步降低心衰患者的病残率和死亡率，改善生活质量。 （5）醛固酮受体拮抗剂：小剂量螺内酯等醛固酮受体拮抗剂，对抑制心室重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。对中重度心衰患者可以加用小剂量螺内酯，但需要注意监测血钾变化，对近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用。 （6）洋地黄类药物 1）洋地黄类药物的适应证：适用于NYHA心功能—的收缩性心力衰竭患者，在利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂时应有持续性心衰的症状，同时合并快速心室率的心房颤动则最好的适应证；室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房扑动和心房颤动。 2）洋地黄类药物的禁忌症：预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞而无永久性心脏起搏器；病态窦房结综合征；肥厚性心肌病，尤其伴留出道梗阻者；单纯性重度二尖瓣狭窄性心律而无右心衰竭者；急性心肌梗死最初24小时内；洋地黄过量或中毒。 3）洋地黄制剂的选用：快速作用常用毛花苷C，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时，用法：静注0.2-0.4mg，5-10分钟起效，0.5-2小时达到高峰；24小时总量1-1.6mg；中速作用类常用地高辛，适用于中度心力衰竭和维持治疗。给药方法有两种：负荷量加维持量法：第一天先给负荷量0.375-0.75mg，分3次服用，以期迅速控制病情，以后再改为维持量，每日0.125-0.5mg。必要时可最佳毛花苷C0.2-0.4；维持量疗法：每日0.125-0.5，经4-5个半衰期后可达稳态治疗血药浓度。 4）洋地黄中毒：胃肠道反应：最先出现食欲减退，继以恶心、呕吐，属中枢性，胃肠道反应较常见但缺乏特异性，与心衰所致胃肠道反应难以区别；神经系统表现：头痛、抑郁、乏力、视力模糊、黄绿或绿视等，不常见，但特异性较强；心脏毒性反应：在用药过程中出现各种类型的心律失常或使原有的心律失常加重，常见的心律失常有室期前收缩二联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速伴房室分离，洋地黄中毒所致房性心动过速伴房室阻滞也常见，洋地黄中毒可使心衰加重。心电图出现ST-T“鱼钩样”变化，可说明洋地黄有作用，但不能据此诊断洋地黄中毒。 5）洋地黄中毒的影响因素：主要见于相对剂量过高，如老年人、肾功能减退、心肌缺血缺氧或有急性病变、重度心力衰竭、低钾和（或）低镁血症、心脏过大等情况，对洋地黄敏感性增加。很多药物如奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，地高辛血清浓度升高70%-100%。为预防洋地黄中毒，上述情况下应减量应用。 洋地黄中毒的治疗：早期诊断与及时停药是治疗的关键。低钾血症应停用排钾利尿剂，适量补钾和补镁；高钾血症及严重传导阻滞者则禁忌补钾；洋地黄中毒引起的快速性心律失常，可用苯妥英钠治疗；100溶于20ml注射用水中，每5-10分钟缓慢静注，直至心律失常控制，总量不超过250-300；以后改为口服，400-600/d；苯妥英钠还可改善窦房及房室传导，是治疗洋地黄中毒心脏毒性反应的主要药物。快速性心室心律失常也可选用利多卡因50-100溶于20ml葡萄糖溶液中，每5-10分钟静脉缓慢推注，总量不超过300，继以1-4/min的速度静脉滴注维持；电复律治疗可诱发室颤，一般属禁忌；患慢性心律失常者可选用阿托品0.5-1皮下或静脉注射，如无血流动力学障碍，一般不需临时心脏起搏器；严重致命性洋地黄中毒时，应及时应用特异性地高辛抗体，起效迅速而可靠。 2.其他药物 （1）血管扩张药物：目前仅应用于急性心衰或慢性心衰急性加重期的短期治疗，不作为慢性心衰的常用药物，主要包括硝酸酯类、硝普钠等。 （2）非洋地黄类正性肌力药：环磷酸腺苷（cAMP）依赖性正性肌力药物和磷酸二酯酶抑制剂。目前仅限于终末期心衰，或在心脏移植前短期支持应用，在部分急性左心功能不全患者中短期应用可能有一定的疗效。多巴酚丁胺常用剂量为2.5-7.5μg/(kg·min)静脉滴注。 （3）抗凝和血小板药物 对于住院的慢性心衰患者及合并栓塞、心房颤动（AF）、淀粉样病变，左心室心肌致密不全等病史的非住院心衰患者，若无禁忌症，均可进行抗凝治疗。常用皮下注射肝素/低分子肝素，口服华法林，需调整剂量使国际标准化值（INR）保持在2.0-3.0。而新兴的抗凝药物达比加群和利伐沙班不需要调整剂量，并且安全性更高。但心衰患者是否应用阿司匹林进行抗血小板治疗现存争议。 （四）舒张性心力衰竭的治疗 1.β受体阻滞剂 改善心肌顺应性，使心室的容量-压力曲线下移，改善心脏舒张功能。 2.钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 3.ACE抑制剂 有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。 4.治疗肺淤血症状 可以用静脉扩张及或利尿剂降低前负荷，减轻肺淤血；但不宜过速，以免心排出量减少。此类易发生低血压，治疗宜从小剂量开始。 5.调整心率和心律 心动过速使舒张期充盈时间缩短，心搏量降低，应用β受体阻滞剂可减慢心律，改善心功能。心房颤动使房室不同步，常导致心功能恶化，如果能转复，应争取维持窦性心律。 6.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 （五）难治性心力衰竭及不可逆性心力衰竭的治疗 1.难治性心力衰竭的判定：心力衰竭的病因和诱因是否去除；有无缩窄性心包炎或与心脏病无关的额其他疾病如肝硬化等，导致诊断的错误；有无单纯性舒张性心力衰竭而按收缩性心力衰竭治疗；治疗错误有无不当，如大量应用利尿剂和血管扩张剂引起的低心排出量状态或洋地黄中毒等。 2.难治性心理衰竭的治疗：可用小剂量多巴酚丁胺或米力农短期应用2-3天；硝普钠或硝酸甘油与多巴酚丁胺或米力农合用；大剂量呋塞米持续静滴；心脏再同步化治疗（CRT）：安置三腔心脏起搏器使左、右心室同步恢复收缩，在短期内改善心功能。经过最佳药物治疗后中重度心衰（NYHA分级-级）的患者，如NYHA级、窦性节律、QRS≥30毫秒、左束支传导阻滞图形，EF≤30%，预期生存＞1年，可进行CRT。 3.不可逆性心衰的治疗：目前唯一治疗方法是心脏移植。 【预防】 （一）病因治疗 病因明确的心血管疾病积极采取手术或药物治疗，预防心衰的发生。 （二）及早发现并去除诱因 对于有器质性心血管病的患者，应注意休息和保温，特别是气候变化的肌节要防止呼吸道感染，不宜妊娠应加强避孕措施或及时终止妊娠等。 （三）药物预防 1.一级预防 未出现心衰的临床症状前，特别是心里梗死和高血压患者，可长期服用ACEI或美托洛尔等β受体阻滞剂，纠正神经-内分泌障碍，改善心肌损害，组织或延缓心室重构，预防心衰的发生。 2.二级预防 对已发心衰者，宜积极寻找并控制病因和诱因，制定合理的治疗方案，特别是ACEI和β受体阻滞剂可抑制神经-内分泌的异常激活，阻断心衰的恶心循环，提高患者的存活率，改善心衰的预后。 |
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