呼吸性碱中毒(呼碱)是血浆H2CO3含量的原发性降低,致pH上升。 【病因与发病机制】一、病因呼吸性碱中毒临床少见,可见于下列情况:①各种原因引起的呼吸中枢受刺激或肺部疾患导致过度通气,体内CO2丧失过多,见于癔病发作、颅脑损伤、缺氧及小儿大哭等。②机械通气不当,造成人为过度通气。 二、呼吸性碱中毒的机体反应呼吸性碱中毒时的代偿反应主要是由于血液CO2减少,CO2弥散入肾小管细胞量减少,造成肾小管泌H+作用减少,H+-Na+交换减弱,HCO3-重吸收减少,导致血浆[HCO3-]水平也降低。 发生呼吸性碱中毒时,患者自觉头晕、胸闷,呼吸快浅或短促,但呼吸减慢后CO2排出减少,上述症状可自行缓解。因碱中毒时血Ca2+减少,患者可出现肌肉震颤、手足搐搦等。碱中毒时尚可使血红蛋白对氧的亲和力增加,导致组织细胞氧利用发生障碍,引起组织缺氧,可表现为眩晕、昏厥、意识障碍等。 【诊断】呼吸性碱中毒的诊断主要依据病史和动脉血气分析检测。动脉血气分析结果中原发性变化是PaCO2下降,使血液pH上升;代偿性变化包括[HCO3-]、BE、SB、TCO2等下降,pH可能回到正常,Cl-增高,K+轻度降低,AG轻度增高。 计算[HCO3-]的代偿预计值提示,如实测[HCO3-]在代偿预测值范围内时,可诊断为急性或慢性呼吸性碱中毒;实测[HCO3-]>代偿预测值范围上限时,可诊断为急性或慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒;实测[HCO3-]<代偿预测值范围下限时,可诊断为急性或慢性呼吸碱合并代谢性酸中毒。 【治疗】1.解除病因,积极处理原发病。 2.对症处理可使用纸袋、长筒等罩住口鼻,以增加死腔间隙,减少CO2呼出,或采取吸入含5%CO2的氧气,可改善症状。 3.纠正低钾、高氯血症。 |
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