病例分享 | 一例脓毒性休克病人的抢救

病例简述

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一、病例资料

患者：男，82岁，身高170cm，体重58kg；

主诉：确诊膀胱癌行第二次手术治疗；

既往史：2022-01-20因膀胱癌行经尿道膀胱肿瘤电切术；3年前脑梗病史，2年前再发，遗留左侧肢体偏瘫；高血压5年，最高220/120mmHg,口服美托洛尔，控制尚可；50年前阑尾切除史。

术前诊断：1、膀胱癌

2、高血压3级（极高危）

3、脑梗死个人史

二、化验结果

白细胞计数 12.6×10^9/L；

中性粒细胞计数 10.92×10^9/L；

红细胞计数 4.14×10^12/L；

血红蛋白 123g/L；

三、检查结果

心电图：窦性心动过速，心率114次/分；

心脏彩超、肺功能未见明显异常；

四、麻醉过程

入室：连接监护，开放外周静脉及桡动脉穿刺测压。
麻醉诱导、维持：
诱导：罗库溴铵35mg iv；舒芬太尼20ug iv；依托咪酯18mg iv，地佐辛5mg iv，帕洛诺0.075mg iv。
维持：丙泊酚10ml/h，瑞芬太尼0.1ug/kg/min，1%七氟烷维持。
常规体温监测。
麻醉总结：手术时长70min,补晶体液850ml，出血10ml，尿量100ml。
转入PACU：联系PACU，告知患者情况，完成交接。

五、PACU抢救

六、重返手术

再次入室
麻醉诱导、维持：
诱导：罗库50mg iv、舒芬太尼10ug、依托咪酯16mg iv，重新插管。
维持：瑞芬太尼0.1ug/kg*min，0.5%七氟烷。
血压维持：去甲肾上腺素2mg/h(随调)
常规体温监测
麻醉总结：手术时长60min,入800ml红细胞悬液，6单位冷沉淀，晶体2000ml，碳酸氢钠80ml。
转入ICU：送入ICU，转运途中予去甲肾肾上腺素维持血压，入ICU后继续输血。与ICU交代病人情况，完成交接。
术中情况：

术中查血栓弹力图显示严重凝血功能障碍

外科急查血常规、凝血功能：

WBC2.6×10^9/L ，Hb7.6g/dl

PLT45×10^9/L ，纤维蛋白原0.78g/l

脓毒性休克病理生理机制

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一、定义

1、脓毒症的定义经历过三次修订，目前，脓毒症被定义为“机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官功能障碍”。

2、脓毒症休克：脓毒症发生了严重的循环、细胞和代谢异常，并足以使病死率增加。脓毒性休克的住院病死率高达50%。

3、新版脓毒症定义的国际共识没有沿用全身炎症反应综合征（SIRS），而纳入了脓毒症相关序贯器官衰竭（SOFA）系统。

二、SIRS

全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准：

具备其中两项以上即可认为是 SIRS

1、体温 > 38℃ 或 < 36℃；

2、心率 > 90 次/分；

3、呼吸 > 20 次/分或 PaCO2 < 32 mmHg；

4、白细胞总数 > 12*10^9/L 或 < 4*10^9 /L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例 > 10%。

三、SOFA

四、脓毒症休克机制

脓毒症休克通过影响线粒体功能改变组织代谢。能量代谢障碍表现为乳酸酸中毒。缺氧和细胞损伤的累积效应会导致严重的器官功能障碍，包括心血管功能障碍，中枢神经功能障碍（谵妄）、肺损伤（急性呼吸窘迫综合征[ARDS]）、急性肾损伤、凝血障碍、肠梗阻和肝功能障碍，然后是持续数周的长时间恢复。患者休克时间越长，组织受到的损伤就越严重。

脓毒性休克患者围术期管理

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1小时集束化治疗

为了使治疗标准化，拯救脓毒症运动（SSC）发布并连续更新了管理指南，并开发了脓毒症治疗束。治疗束的依从性越高与住院死亡率下降相关。目前，1小时治疗束取代了3小时和6小时治疗束，以强调脓毒症和脓毒症休克管理的紧急性质，并包括对改善患者预后至关重要的治疗质量指标。

1小时治疗束的基本原理是强调尽早提供所有必要的治疗内容，SSC也意识到并非所有内容都能在第一个小时内实现。对脓毒症和脓毒症休克的管理建议遵循SSC指南概述的框架。

一、筛查与早期治疗

脓毒症筛查：

1、与SIRS相比，指南不推荐使用快速序贯器官衰竭评分（qSOFA）作为脓毒症或脓毒性休克的单一筛查量表；

2、对于怀疑脓毒症的成年人，指南推荐测量乳酸水平。

二、控制感染

指南仍推荐最好在1 h内对疑似感染性休克或高度怀疑为脓毒症的患者应立即输注抗菌药物，但建议对疑似脓毒症但无休克的患者应尽快进行有限时间的析因调查。

三、血流动力学复苏

静脉补液：指南推荐应立即对脓毒症和脓毒性休克患者进行治疗和复苏。建议在复苏的前3 h内至少静脉输注30 ml/kg晶体液。指南仍建议根据乳酸水平指导复苏以降低高乳酸患者的血清乳酸。

血管活性药物：对使用血管收缩药的感染性休克患者，推荐初始MAP目标为65 mmHg。指南推荐使用去甲肾上腺素作为一线升压药物，对应用去甲肾上腺素后MAP仍不达标的感染性休克患者，建议联合使用血管加压素（0.03U/min），而非一味增加去甲肾上腺素的剂量。血管加压素通常在去甲肾上腺素剂量达到0.25~0.50 μg·kg-1·min-1时开始使用。如感染性休克患者伴有心功能不全，循环容量和动脉血压足够，但灌注仍持续不足，指南建议在去甲肾上腺素基础上联合应用多巴酚丁胺，或单独使用肾上腺素，但不建议使用左西孟旦。

四、支持治疗

糖皮质激素：对感染性休克且需持续使用血管收缩药治疗的患者，建议静脉应用糖皮质激素。有文献建议给予中等剂量的氢化可的松（100mg）可以改善预后。
输血策略：推荐使用限制性输血策略，即血红蛋白浓度为70 g/L的输血阈值，但强调要评估患者整体临床状况，并对下述情形考虑可放宽输血阈值，如急性心肌缺血、严重低氧血症或急性出血。
肺保护通气策略：潮气量6ml/h，PEEP最小为5，肺复张。
肾脏替代治疗：如需使用，建议使用连续或间断肾脏替代治疗。

五、转入ICU继续治疗

为什么去甲肾上腺素在休克中

地位很高？

机体血容量的70%存在于静脉容量血管中，而内脏系统血容量占总容量25%，同时心输出量的25%，通过腹腔干动脉、肠系膜上、下动脉进入内脏系统。门静脉回流内脏血管床血液约占机体总血容量25%。

由于内脏血管周围没有筋膜和实体组织器官的限制，可扩张性良好，属于高顺应性血管。

当血管内压力升高时，内脏血管会容留更多血液，使得回心血量减少。在门脉高压或分布性休克时，内脏血管可容纳40%的机体血容量。

在休克时使用儿茶酚胺类药物的目的之一就是希望收缩内脏静脉血管，增加内脏血管-下降静脉压力差，促进血液回流到体循环，增加回心血量。

门脉-内脏系统的儿茶酚胺受体分布存在差异；肝动脉和下腔静脉、肝静脉同时存在α、β受体，而门静脉、门静脉前内脏血管、和肝内血管只存在α受体。

去甲肾上腺素时α兼顾β受体激动剂，在收缩内脏血管的同时，β受体的血管扩张作用使得肝静脉、下腔静脉阻力下降，从而增加内脏-下腔静脉回流，增加有效循环容量和右心回心血量。

小结

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难治性脓毒性休克定义：

难治性脓毒性休克是一种危及生命的疾病，病死率达60%。其最佳定义是在将血管活性药物治疗升级后仍不能恢复足够的组织灌注。在床旁可以通过患者持续性低血压和低灌注来识别这一点（患者在没有低血容量的情况下仍需接受＞0.25µg/kgmin的去甲肾上腺素维持治疗）。

诊疗过程中可能存在的问题：

不加甄别地增加血管加压药可能会带来严重副作用的风险，甚至导致临床状况进一步恶化。因此，重要的是要区别到底是患者对血管加压药的反应性严重降低还是血管加压药的剂量过大本身带来的严重并发症这二者之间的区别。例如，由于血管加压药支持的剂量过大而导致的左室流出道梗阻。因此，顽固性休克的诊断过程中始终应该有超声心动图的检查。

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编辑｜王宇浪

审核｜申磊

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