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严重创伤性脑损伤(TBI)是一种多种机制相互作用的异质性病理生理实体。通过对不同类型的脑组织缺氧和底物衰竭的检查，可以对脑休克进行有益的细分分类:a)缺血性或血流依赖性;B)非血流依赖性，包括氧扩散受限、线粒体衰竭和动静脉分流;c)低摄取和d)代谢亢进。这种方法可能导致优化脑氧化代谢和避免能量危机的替代治疗范式。我们治疗TBI的床旁方法应尊重相关的病理生理多样性;将其运作化为“脑休克”就是这样一种方法。 在过去30年中，重度创伤性脑损伤(TBI)的死亡率为30 - 40%。尽管有近200项针对中度至重度TBI患者的各种干预措施的随机对照试验，但TBI后的结局并没有明显变化。传统分组(轻度-中度-重度)的患者在脑损伤类型、病理和临床轨迹方面是一致的，这一假设是错误的。这一观点为基于多模态神经监测数据的继发性脑损伤(SBI)的病理生理学异质性和表型多样性提供了一种新兴的、可用于临床的分类，如“脑休克”。 长期以来，人们认为缺血缺氧(低脑血流量[CBF])是SBI的主要原因。这种模式激发的管理策略旨在通过提高平均动脉压(MAP)或降低颅内压(ICP)来提高脑灌注压(CPP)和CBF，从而增加氧输送。然而，不加选择地增加CPP的临床策略并没有改善，而且可能与更差的临床结局相关。血流依赖性不仅是氧的问题，也是葡萄糖输送的问题;神经低血糖症可作为能量危机的独立原因。最近采用多模态成像和有创组织监测的研究表明，血流依赖性脑能量危象(即低CPP/ CBF导致的缺血)并不是复苏期后SBI的唯一机制，也可能不是主要机制。在存在氧扩散障碍或线粒体功能障碍导致的氧利用原发性衰竭的情况下，增加CBF可能无法纠正极低的脑氧代谢（CMRo2）。在原发性(相对于继发性缺血后)线粒体功能障碍中，Pbto2应基本不受影响;然而，存在氧化代谢失败和能量危机。高糖酵解导致大量乳酸的产生，导致高LPR。低摄取是指低Pao2(低氧血症性低氧)、低血红蛋白浓度(贫血性低氧)或低半饱和张力(高亲和力低氧)的情况。脑组织氧分压（Pbto2）的主要决定因素被认为是CBF和脑动静脉氧分压差，这在脑组织氧分压和溶解的血浆氧通过血脑屏障的扩散之间建立了很强的关联。因此，以Pbto2水平为目标时，应同时优化CBF和Pao2。这里的特点是供不应求。特征性病因是癫痫和高热。另一种未被表面脑电图捕捉到的电现象与皮层扩散性抑制(CSD)有关，它是由神经和星形胶质细胞去极化的自我传播波(称为皮层扩散性去极化)引起的;CSD可由局灶性缺血性损伤、TBI和出血引起。这些波可导致持续数分钟至数小时的自发性皮质活动受到抑制，可诱发能量危机，并具有预后意义。TBI是一种高度异质性的病理生理实体，多种相互作用机制在其中发挥作用。这在检查神经元氧化代谢损害的已知或假设途径时变得明显。通过分析不同类别的组织缺氧和基质递送，我们可以对这些机制进行有效分类，并且现在可以在床旁对其中几种机制进行实时研究和监测。增加血流量、增加灌注压和降低颅内压的常用措施只适用于某些患者，但对其他患者没有效果或可能有害。此外，高氧、控制异常电现象和新型神经疗法等措施可能需要进一步关注逆转非血流依赖性能量危机机制。越来越明显的是，为了改善神经元和临床结局，我们应该摆脱“一刀切”的做法，转向精准策略。我们治疗TBI的床旁方法应尊重相关的病理生理多样性;将其运作化为“脑休克”就是这样一种方法。参考文献：Crit Care Explor. 2022 Jul 1;4(7):e0724. 译文：宋鹏阳
校准：张少雷 审核：毛峥嵘
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