男性，49岁，因胸痛6小时入院，当前已缓解，胸痛持续10~20分钟，伴大汗，无其余症状；高血压、吸烟，否认糖尿病及冠心病史；入院体格检查大致正常。入院心电图示窦性心律，正常心电图，如图1所示。
图1 入院心电图
入院次日患者无特殊不适，查胆固醇5.44 mmol /L，甘油三酯2.96 mmol /L，高密度脂蛋白胆固醇1.25 mmol /L，低密度脂蛋白胆固醇3.08 mmol /L；肌钙蛋白I 0.104 μg /L，肌酸激酶83.9 U/L，肌酸激酶同工酶15 U/L。次日复查心电图提示：窦性心律，T波倒置，如图2所示。
图2 入院次日心电图
根据心电图及心肌酶检查结果，考虑Wellens 综合征，建议行冠状动脉造影检查，必要时行介入治疗，但患者及家属拒绝，遂予硫酸氢氯吡格雷、拜阿司匹林、瑞舒伐他汀、低分子肝素、卡托普利、美托洛尔、单硝酸异山梨酯缓释片治疗。遂行冠脉CTA检查，结果示左前降支起始管腔纤细，管腔狭窄约95%，如图3所示。
图3 冠脉CTA结果
1 周后患者仍有活动时胸痛发作，较入院时无明显减轻，经与患者及家属反复沟通，于入院第9日行冠状动脉造影检查示左前降支近段95%狭窄，遂于左前降支狭窄处置入支架1 枚。术后患者症状完全缓解，出院。半年后复查心电图示胸前导联T波恢复正常，如图4所示。
图4 半年后复查心电图
1982年，Wellens等人在有心绞痛病史的患者中，发现了一组具有特征性胸前导联T波改变的心电图。这种伴有特征性心电图的胸痛被命名为Wellens综合征。Wellens综合征的心电图特征主要表现为V2和V3导联深度T波倒置或双向，有时也涉及V1、V4、V5和V6导联。根据T波形态，Wellens可分为两型，Ⅰ型表现为T波双支对称性深倒置，Ⅱ型呈正负双向，如图5所示。
1. V2~V3导联T波深倒或者双向（可扩展至V1~V6）；其中wellensⅡ型为T波双向，wellensⅠ型为T波深倒并且是对称的；
2. ST段抬高不明显，＜1mm，小于ST段抬高型心肌梗死的诊断标准；
3. 无胸前导联Q波形成，没有过多的急性心肌梗死的提示因素；
4. 无R波递增不良；
5. 近期发作心绞痛；
6. 上述心电图出现于无症状时；
7. 心肌酶正常或轻微升高。
虽然目前具体机制尚不完全清楚，但多数学者认为，T波改变及恢复对应于缺血所致心肌顿抑的逐渐恢复。
心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重的心肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌注的同时形成再灌注损伤，从而引起心肌顿抑，对应心电图出现显著的复极异常，即T波双向或倒置。
顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常，对应的T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
Wellens综合征患者的冠脉病变往往表现为左前降支近端血管的严重狭窄甚至闭塞，病情危重，不亚于急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），需引起临床医生的重视。然而，并非所有具有Wellens综合征特征性心电图表现的患者都存在前降支狭窄，还可能与其他病因有关，被称为假性Wellens综合征。
常见病因包括：
1. 使用毒麻药物：使用可卡因、吗啡、苯环已哌啶、大麻等毒麻药物后心电图出现典型的Wellens综合征表现，可能与药物引起的血管痉挛有关；
2. 心脏肌桥：心脏收缩期肌桥血管机械性受压导致心肌缺血，另外心肌桥也增加冠状动脉痉挛的风险；
3. 应激性心肌病；
4. 冠脉痉挛。
1. 应对怀疑Wellens综合征的患者反复检查心电图，寻找T波的特征性改变及演变而做出诊断；
2. 单次心电图检查发现Wellens综合征样T波改变时，至少在1个月内动态观察患者的心电图改变；
3. 此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗，经上述治疗后患者的预后较好；
4. 一经诊断患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心梗甚至猝死。
Wellens综合征的心电图改变有利于识别高危不稳定型心绞痛（UA）或急性ST段心肌梗死（NSTEMI）患者，并且有助于定位前降支近端严重狭窄。此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死，应尽早行冠脉介入或外科搭桥手术治疗，经上述治疗后患者的预后较好。一经诊断患者禁忌做运动试验及其他心脏负荷试验，以免加重病情引起急性心梗甚至猝死。在临床上，识别心电图特征性T波改变是诊断前降支T波综合征的重要线索，可有效避免漏诊，应当给予充分重视。
参考文献：
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