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冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)

 元亨技术 2022-10-08 发布于贵州

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)/冠心病/缺血性心脏病 (ischemic cardiomyopathy, ICM )

冠状动脉狭窄所致心肌缺血、缺氧引起功能改和/或器质性改变

斑块致管腔狭窄(大于50%),继发性复合性病变和冠状动脉痉挛-->冠状动脉供血不足

血压骤升,情绪激动,体力劳累,心动过速-->心脏负荷增加,心肌耗氧量剧增

1 心绞痛

心肌急剧的暂时性缺血、缺氧造成

心脏耗氧量暂时增加超过狭窄的冠状动脉提供的氧;冠状动脉痉挛-->心肌供氧不足

表现:

阵发性心前区疼痛或压迫感,可放射至心前区、左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍作休息后缓解

稳定性心绞痛(轻型心绞痛):一般不发作,稳定灵月,在体力活动过度增加,心肌耗氧量增加时发作

不稳定性心绞痛:冠状动脉粥样硬化斑块破裂中血栓形成引发, 负荷时、休息时发作。有一支或多支冠状动脉病变。镜下,因弥漫性心肌细胞坏死引起心肌纤维化

变异性心绞痛(Prixmetal心绞痛) :常在休息或梦醒时发作或发作性痉挛所致。冠状动脉明显狭窄。

2 心肌梗死

冠状动脉供血中断,供血区持续缺血导致较大范围的心肌坏死。表现:剧烈持续的胸骨后道歉,用硝酸酯类制剂或休息后不能完全缓解。可并发心律失常、休克或心力衰竭。多发于中老年人

心内膜下心肌梗死:主要累及心室壁内层⅓的心肌,并波及肉柱(trabecula camea)和乳头肌(papillary muscle)常表现为多发性、小灶性坏死。病变分布不局限于某支冠状动脉供血范围,不规则分布于左心室四周,严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌,引起环状梗死。冠状动脉三大支严重动脉粥样硬化性狭窄附加休克、心动过速、不适当的体力活动,加重冠状动脉供血不足,造成各支冠状动脉最末梢的心内膜下心肌缺血缺氧

透壁性心肌梗死或区域性心肌梗死:心肌梗死部位与闭塞的冠状动脉供应区一致,病灶大,累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁⅔。多发生在左冠状动脉前降支的供血区,以左心室前壁、心尖部及室间隔前⅔及前内乳头肌多见;也见于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后⅓及右心室;左心室后壁,相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。右心室和心房的心肌梗死少见。有相应的一支冠状动脉病变突出,并附加动脉痉挛或血栓形成

病理变化:多属贫血性梗死

梗死6小时才能肉眼辨认,梗死灶呈苍白色;8~9小时呈黄色

镜下,心肌纤维早期凝固性坏死,核碎裂、消失,胞质红染或呈不山盟颗粒状即收缩带

间质水肿,不同程度的中性粒细胞浸润

4天后出现充血出血带;7~15天。边缘区开始出现肉芽组织或肉芽组织长入梗死灶内,呈红色

3周后肉芽组织开始机化,形成瘢痕组织

并发症有:心力衰竭,心脏破裂;室壁瘤(左心室前壁近心尖处)、附壁血栓形成(左心室)、心源性休克、急性心包炎(纤维素性)

梗心肌死(收缩带):心肌纤维凝固性坏死,核固缩,胞质均质红染,大量收缩带形成

心肌梗死:心肌细胞间大量中性粒细胞浸润

3 心肌纤维化

中至重度冠状动脉狭窄引起心肌持续性或反复加重的缺血缺氧,逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病

肉眼观,心脏体积增大,重量增加,所有心腔扩张,左心室明显。心室壁厚度一般正常

镜下,心肌细胞肥大或萎缩,核固缩,心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变,多灶性陈旧性心肌梗死灶或瘢痕

心肌纤维化:心肌细胞肥大,核固缩,间质纤维化

心肌梗死:梗死灶机化,形成瘢痕

4 冠状动脉性猝死

可发生在某种诱因后,如饮酒、劳累、吸烟或运动后

患者突然昏倒,四肢抽搐,小便失禁,或突然发生呼吸困难,口吐白沫,迅速昏迷。。可立即死亡或1至数小时内死亡。有的在夜间睡眠中死亡

冠状动脉咥重度粥样硬化、斑块内出血-->冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞-->心肌急性缺血,冠状动脉血流突然中断-->心室颤动等严重心律失常

无心肌梗死时也可猝死常有致心律不齐的基础病变如心室瘢痕、左心室功能不全

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