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出血性脑梗死

 最后一个知道的 2023-04-03 发布于河南
出血性脑梗死是指在发生缺血性脑梗死的基础上,原梗死灶内继发脑出血,亦称为梗死后出血。出血性脑梗死分为有症状性和无症状性两类。

国外报道出血性脑梗死的发生率约为15%,国内为3.7%~6.8%,较国外偏低的原因可能与未行CT MRI 重复检查有关;或可能由于点状出血灶小,CT 扫描层距大而被遗漏。出血性脑梗死的发生时间多在脑梗死发病后的数日至 2 周,栓塞性脑梗死较多见,大面积梗死容易发生。早期应用抗凝、溶栓、扩容、扩血管药物,以及早期外科手术等,为促发出血性脑梗死的因素。

一、发病机制

1. 闭塞血管的再通  有学者报道,脑血管闭塞后有40%~75%血管可以再通,出血性脑梗死发病机制主要是栓子迁移学说,即血管内的栓子崩解、自溶,加之脑缺血后造成代偿性血管扩张,使栓子向血管远端移动,血管部分再通。因此,在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏,当再灌注后受强力动脉灌注压的影响,造成梗死区的继发性出血。这种出血可以为点片状,甚至很广泛,容易发生在病灶周围。

2. 侧支循环开放  脑梗死特别是在大面积脑梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血、坏死、内皮损伤、侧支循环开放,已发生坏死的毛细血管破裂引起梗死灶周围边缘的斑点状、片状出血。

3. 血管的自动调节功能受损  在一定时间内重新灌注缺血的脑组织,虽然可挽救部分脑细胞,但可导致再灌注损伤。这是由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管内皮细胞缺血受损,血管壁通透性增加,血脑脊液屏障开放,重新供血导致血液渗出,引起梗死后脑出血。

4. 高血糖、高血压控制不利  出血性脑梗死的发生与其大幅波动等因素有关。

5. 其他学说  有学者认为,出血性脑梗死可能是所有脑梗死患者恢复过程中出现的一个病理演变过程,只不过是有的患者血管损伤不严重,渗血很少,甚至在 MRI 上也无法发现;部分患者血管损伤严重,渗血较多而使临床症状加重或有新的症状和体征。影像学检查发现有梗死后脑出血。据此,脑梗死患者在恢复过程中,若临床症状停止好转、症状加重或有新的症状及体征出现应及时复查脑 CT

二、病理改变

病理上,血肿型多表现为小动脉的破裂出血,可能与小动脉的再通有关;皮质及梗死灶内渗血多见于小静脉和毛细血管的出血,呈线状、点状或小片状,位于梗死灶边缘和皮质区,没有血肿形成。栓塞性脑梗死发生出血性脑梗死的概率更高。

三、临床表现

血管再通所致的出血多发生于梗死发病24 48 小时,侧支循环的建立所需时间更长,梗死面积较大的病例发生出血的机会多。临床特点:栓塞性脑梗死突然发生、病情严重,数小时后迅速缓解,在此基础上,又出现新的症状、体征。其症状和体征加重的程度,取决于出血量的多少、出血的部位,以及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。一般而言,小灶渗出性出血症状加重多不明显;梗死后 1 周内继发出血者往往症状较重,第2周以后再出血者,症状多无明显加重。

早期使用抗凝血药、溶栓药及扩血管药物治疗后,可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍,颅内压升高,肢体瘫痪程度加重或出现新体征等,严重者预后不良。有时虽无症状恶化,但经过一段时间的治疗,临床症状无好转者,也有可能因继发性出血所致。

四、影像学检查

1.CT  CT 显示急性期出血性梗死灶较 MRI 优越。出血性脑梗死分为中心型及边缘型,中心型者梗死灶常较大,出血发生在梗死区的中心;边缘型者梗死灶可大可小,出血的高密度影出现在梗死区的边缘,量较少,呈带状、弧状、脑回状或环状,一般不破入脑室系统。

CT 平扫典型表现为原梗死区内出现与脑岀血相似的斑片状高密度影,或在原缺血的低密度区内出现散在点状、条索状或斑片状混杂的稍高密度影,其 CT 值较原发性脑出血低,边缘较模糊,可多发。当出血量较大时可呈团块状,形状常不规则,甚至可几乎占据整个梗死区,周围可见水肿,有明显占位表现。出血灶较小时,可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗死区所掩盖。如脑栓塞后4小时即在 CT 上显示出低密度区的病例,发生出血性梗死的可能性大。

CT 增强扫描在梗死区内可出现脑回状,斑片状或团块状强化。与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。

2.MRI  MRI 可显示不同时期的斑点状出血,出血信号可持续数月。出血时间不同影像学表现也不同,急性期典型表现为T2 加权像出现低信号(短T2),T1 加权像呈高信号(长T1);亚急性期T1 T2 加权像均呈高信号;慢性期在T2 像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号,T1 T2 加权像均呈低信号。其中以亚急性期的表现具有特征性诊断意义,T1 加权像上出血灶呈典型的高信号影。

五、诊断要点

1. 多发生在脑梗死后的 2 周内。出血性脑梗死应与再次脑栓塞相鉴别。
2.当出血量少时,临床多无明显症状变化。出血量多时,可出现突然头痛、呕吐、意识障碍、肢体活动障碍、颅内压升高等病情恶化的表现。
3. 确诊主要依据复查 CTMRI,若 CT 平扫梗死区出现高密度出血灶或 MRI 扫描发现梗死灶的背景下见有出血信号,在急性期呈稍高 T1、稍低 T2 信号,亚急性期 T1 加权像及T2 加权像均呈高信号,慢性期则均呈低信号即可确诊。

六、治疗

因出血性脑梗死在病理生理上有其特殊性,因此不能单纯按出血或脑梗死进行治疗,应分型分治,个体化治疗。

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