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首先，需要了解膀胱储尿和排尿的神经支配。主要由交感神经、副交感神经支配，躯体神经、中枢排尿反射协调完成。当控制排尿的神经功能异常，引起膀胱储存和排空机制发生障碍称为神经源性膀胱。 交感神经：来自T11-L1/L2的中间外侧细胞柱，交换神经元后发去节后纤维分布到平滑肌，使膀胱颈和内括约肌收缩、膀胱逼尿肌松弛抑制排尿。 副交感神经：发自S2-4骶副交感神经核，使膀胱逼尿肌收缩、括约肌舒张促进排尿。 躯体神经：S2-4骶神经组成阴部神经，支配尿道外括约肌，尿流可在任何时候由于尿道括约肌主动关闭而停止。 中枢排尿反射：脑干排尿中枢维持和促进逼尿肌继续收缩促进膀胱排空。
正常成人膀胱排空是完全自主控制的。膀胱充盈感到达感觉皮层，排尿由下行通路激活逼尿肌反射的内侧额叶排尿中心，信息传至脑桥排尿中心，中间受小脑、基底节神经节的调控，从而出触发交感神经、副交感神经，引发尿道反射。
双侧额叶排尿中枢病变：脑桥和脊髓排尿中心反射性激活，尿流和膀胱排空是正常的，但不再存在自主控制，个体可能察觉不到尿失禁。多见于脑积水、矢状窦旁脑膜瘤、创伤性脑损伤和神经退行性疾病（阿尔茨海默病）。 脑桥排尿中枢以下及脊髓圆锥S2-S4以上病变：初期表现为无力性（迟缓性）膀胱，通常在数周或数月进展为高反应性（痉挛性）膀胱。迟缓性膀胱（A图）尿道括约肌反射性收缩常常存在，导致尿潴留和膀胱充盈，此时导尿是必要的。痉挛性膀胱（B图）常发生逼尿肌和括约肌协同失调，出现尿频、尿急、尿失禁。常见的病变包括创伤、肿瘤、横贯性脊髓炎和多发性硬化。
周围神经病变，即S2-S4的脊髓病变：通常会导致迟缓、无反射性膀胱（C图）。副交感神经对逼尿肌的控制完全消失，出现溢出性尿失禁。常见原因有糖尿病周围神经病变、椎间盘突出压迫脊髓圆锥或马尾神经。
还有大量非神经系统疾病也可导致尿潴留和尿失禁，例如前列腺肥大、尿道狭窄和内括约肌缺如等，需积极鉴别。 |
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