|
神经源性膀胱的发生与支配膀胱尿道功能的神经系统密切相关，因而在讨论神经源性膀胱病因前，简单了解人体正常排尿生理活动的神经解剖学基础。 人的高级排尿中枢位于脑部。其中大脑皮层有两个排尿中枢，即逼尿肌区和阴部神经感觉运动中枢。前者位于额叶中央上部即胼胝体膝部，是控制逼尿肌的感觉和运动中枢；后者位于顶叶中央，是尿道周围横纹肌的中枢。此外，还有丘脑、基底节、边缘系统、下丘脑和脑干网状结构参与调节排尿调控过程。 脊髓是控制逼尿肌和尿道外括约肌功能活动的初级排尿神经中枢所在地，也是将膀胱尿道的感觉冲动传导至脊髓上有关排尿中枢的上行性神经纤维和将脊髓上有关排尿中枢的冲动传导至脊髓初级排尿中枢的下行神经纤维的共同通路（图1）。 图1 正常排尿生理调控 脊髓的排尿中枢主要位于3个部分： ①交感神经中枢：位于脊髓T10～L1，发出的交感神经纤维经腹下神经到达腹下神经节，交换神经元后发出节后纤维至膀胱，终端分泌去甲肾上腺素，使以α-肾上腺素能受体为主的膀胱平滑肌与尿道内口括约肌收缩，膀胱体以β-肾上腺素能受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。 ②逼尿肌核（副交感神经中枢）：位于脊髓S2～4，神经纤维分出后随盆神经到膀胱丛，神经纤维末端支配逼尿肌上胆碱能受体，兴奋时引起膀胱逼尿肌收缩，尿道内口括约肌舒张而排尿。 ③阴部神经核：位于脊髓S2～4，相应神经纤维组成阴部神经支配尿道外括约肌、直肠外括约肌等横纹肌，引起这些肌肉收缩，并维持其紧张度。 上述神经通路的任何病变，包括中枢性、外周性性以及外伤和炎症等，都可造成不同程度的神经源性膀胱。 T5及以上的中枢神经系统损伤，导致脊髓内的交感神经中枢、副交感神经中枢及阴部神经中枢与脑部的上位神经中枢联系中断，但这些神经与其相应的支配器官间的神经反射却保持相对完整。由于脊上排尿中枢对逼尿肌核失控，最终导致逼尿肌无抑制性自主性收缩。 位于桥脑内的网状结构，在正常排尿反射时，起协调作用，即逼尿肌收缩时， 尿道外括约肌及盆腔底部肌肉协同松弛，完成排尿。骶上脊髓损伤后这一协调作用丧失，排尿时逼尿肌反射性收缩，而尿道外括约肌不能协同松弛，产生逼尿肌-外括约肌协同失调（DSD），并导致功能性排尿梗阻；同时，逼尿肌反射亢进所产生的膀胱内压升高，一方面通过交感神经元的兴奋，诱发心血管自主神经反射亢进，另一方面经腹下神经将交感神经元的冲动传导至膀胱颈，引起其收缩，引起逼尿肌－膀胱颈协同失调（Detrusor bladder neck dysynergia，DBND)。尿道阻力的增加又导致膀胱内压持续升高，反过来又再次刺激逼尿肌兴奋性增强，形成恶性循环。脊髓损伤平面越高， DSD和DBND的发生率也越高。 胸中段脊髓包括T5～T9，这段脊髓损伤与T5以上脊髓损伤有相似的病理改变，但因损伤平面以上脊髓内保存完好的心脏交感神经控制中枢和部分内脏血管控制神经，所以不会诱发严重的自主神经反射亢进，但仍可诱发部分交感神经兴奋，故在逼尿肌反射亢进出现时，仍可诱发轻度的血压增高，同时仍存在DSD和DBND，但发生率较T5以上脊髓损伤低。 胸腰段脊髓多包括T10～L2之间的脊髓，该段脊髓内有膀胱及尿道的交感神经中枢，其损害必然导致膀胱和尿道的交感神经失控，逼尿肌核的兴奋也不会诱发交感神经的兴奋，亦无植物神经反射亢进。但由于失去交感神经对副交感神经的对抗作用，逼尿肌反射亢进更为明显和强烈。由于膀胱颈和近端尿道的α受体失去交感神经的支配，膀胱颈及近端尿道松弛，不会出现DBND，但仍可出现DSD。 人体的逼尿肌核和阴部神经核都位于骶髓，因此骶髓，或马尾神经丛损伤后，控制膀胱逼尿肌的副交感神经反射消失，出现逼尿肌无反射；同时控制尿道外括约肌的阴部神经反射也丧失，因而尿道膜部的张力显著减退，甚至完全消失。但控制膀胱颈和近端尿道的交感神经正常，α受体兴奋导致该部分组织收缩，尿道内括约肌紧张度增加，增加了尿道阻力，产生排尿困难和大量的残余尿。 外周神经纤维的病变，如糖尿病、盆底神经损伤、免疫性神经病等，累及支配膀胱的交感和副交感神经末稍纤维，或同时累及支配尿道外括约肌的神经纤维，导致膀胱逼尿肌收缩能力减弱，和/或内、外括约肌控尿能力减低，出现排尿困难和尿失禁。  |
|
|
