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骨质疏松症（osteoporosis, OP）的治疗药物包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、其他机制类药物及基础用药（钙剂和维生素D）。 1、骨吸收抑制剂 （1）双膦酸盐类：包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸、伊班膦酸钠等。口服双膦酸盐类药物禁用于食管排空延迟的食管异常、不能站立或坐直不足30min的患者。唑来膦酸治疗骨质疏松的剂量为5mg/支，当患者肌酐清除率低于35ml/min时，禁止静脉输注双膦酸盐类药物，也不推荐口服。 （2）降钙素类：包括鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等，可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量，并可减少急性骨丢失及缓解骨痛。 （3）核因子-κB受体激活因子配体（RANKL）抑制剂：如地舒单抗，为RANKL特异性全人源化单克隆抗体，可减少破骨细胞的形成、功能及存活，抑制骨吸收，对于肾功能损害及老年患者无需调整用药剂量。 （4）选择性雌激素受体调节剂（SERMs）：如雷洛昔芬，可选择性作用于雌激素的靶器官，阻止骨丢失，增加骨密度。 （5）雌激素：可抑制骨转换，阻止骨丢失，围绝经期骨质疏松性骨折患者、更年期症状（血管舒缩症状）明显者可选用雌激素。临床用药评价公众号：对于无明显更年期症状者可选用盐酸雷洛昔芬。 2、骨形成促进剂 甲状旁腺素类似物：重组人甲状旁腺激素。65岁以上女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度T值＜-2.5、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、使用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者，推荐使用骨形成促进剂。 3、其他机制类药物 （1）活性维生素D及其类似物：包括骨化三醇、α-骨化醇等，无需肾脏1α-羟化酶羟化即具有活性，适合老年人、肾功能不全及1α-羟化酶缺乏者，但不推荐作为日常补充。 
（2）维生素K类：四烯甲萘醌（维生素K2）可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量，降低骨质疏松性骨折的再骨折发生率。 4、临床应用要点 （1）根据OP严重程度和再骨折发生风险，综合考虑药物适应证、禁忌证、临床疗效、安全性、经济性、依从性等因素，长期、规范、联合、个体化用药。 （2）对于OP的治疗，推荐联合用药，应联用钙剂和维生素D等基础治疗药物，用药前需纠正低钙血症。不建议相同作用机制的药物联合应用，仅在缓解骨痛或防止快速骨丢失时考虑两种骨吸收抑制剂短期联用。一般不推荐同时联用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂。当某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长、存在不良反应或骨形成促进剂停药后，应序贯治疗。如骨形成促进剂停用后，序贯使用骨吸收抑制剂，以维持疗效。抗OP药物需长期干预，至少持续1年时间。 （3）双膦酸盐类药物疗程一般为3-5年。双膦酸盐用药时间超过5年可能增加下颌骨坏死或非典型股骨骨折等罕见不良反应的发生风险，建议口服双膦酸盐类药物5年或静脉输注双膦酸盐类药物3年后重新评估骨折的发生风险。如骨密度增加或维持不变，且无新发骨折，则可考虑停用双膦酸盐类药物，实施“药物假期”；如骨折发生风险仍高，可继续使用双膦酸盐类药物或转换为其他抗骨质疏松的药物。 （4）地舒单抗无需“ 药物假期”，但其抑制骨转换具有可逆性，若因其他原因需停用，建议重新评估骨折发生风险后再进行药物更换。 （5）甲状旁腺素类似物的使用疗程建议不超过2年，停药后应尽快序贯使用其他骨吸收抑制剂。 （6）降钙素类药物的使用疗程建议不超过3个月。 （7）基础治疗药物钙剂：成人每日钙摄入量为800mg，50岁及以上人群每日钙摄入量为1000-1500mg。调查显示，我国居民每日膳食钙摄入量约为400mg，因此尚需补充钙500-600mg/d。不同种类钙剂（碳酸钙、磷酸钙、氯化钙、枸橼酸钙等）的含钙量不同，其中碳酸钙的含钙量较高，吸收率亦较高，且易溶于胃酸。枸橼酸钙的含钙量较低，但水溶性较好，胃肠道不良反应小，且枸橼酸可减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和存在肾结石风险的患者。高钙血症和高钙尿症患者应避免使用钙剂。充足的维生素D可增加钙的吸收，促进骨骼钙化，保持肌力，改善平衡，降低跌倒和再骨折的发生风险。 |
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