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流行性乙型脑炎 1.概述：流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季（7，8，9月），儿童多见。 临床特征：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射 2.病原学 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科， 核心为单股正链RNA 病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。 为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。 3.流行病学 传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传 染源（病毒血症期<5天）。 传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。 易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:300～2000。病例主要集中在10岁以下 （2～6岁）儿童多见(80%)。 流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主) 4.临床表现 潜伏期4～21天（10～14天） 典型乙脑 1、初期 (1～3天) 急起发热，体温在1-2天升至39-40℃，头痛，精神倦怠，食欲差，恶心、呕吐，嗜睡—误诊为上感。少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐。 2、极期 (4～10天) 主要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭 （1）高热 体温>40℃, 7～10天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。 （2）意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现， 通常持续1周左右，重型者可长达1个月以上。 （3）惊厥或抽搐 发生率40-60%，是病情严重的表现；先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。 （4） 呼吸衰竭 --是引起死亡的主要原因（中枢性为主) （5）神经系统症状与体征(脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化.锥体束病理反射征阳性，瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损) （6）循环衰竭(少见）血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。 3、恢复期 多于2周内完全恢复，重者(5%～20%)1-6个月才能逐渐恢复 表现：持续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等，积极治疗6月内不恢复为后遗症。 4 、后遗症期 患病6个月后所存在的症状：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。癫痫有时持续终身。 乙脑的临床类型
5.诊断依据 1、流行病学资料 发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。 2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 3 、实验室资料 血象：WBC(10～20×109/L), N升高 脑脊液（CSF）: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。 6.治疗 一般治疗 病人住院隔离，防蚊，降温；昏迷护理：定时翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐：防护栏防坠床；水（成人：1500-2000ml/d）、电解质平衡与能量供给。 对症治疗 高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等 亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次) 肌注，q4～6h一次，配合物理降温，持续3～5天,保持呼吸道通畅。 惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水：20%甘露醇1-2g/kg，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂，安定10-20mg每次，肌注或静脉缓推 亚冬眠疗法 苯巴比妥预防0.1-0.2g每次 呼吸衰竭的治疗 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林3-6mg/次、尼可刹米0.375g/次) 改善微循环，减轻脑水肿: 东莨菪碱0.3-0.5mg/次、654-2山莨菪碱20mg/次、酚妥拉明、阿托品等 保持呼吸道通畅: 必要时插管或切开 纳洛酮：对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭有效，可早期应用. 恢复期及后遗症的治疗（高压氧、功能锻炼：语言、智力、吞咽、肢体功能、理疗、按摩、针灸、中药） 7.预防 防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施 保护易感人群: 地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细 胞减毒活疫苗。可获得较持久的免疫力。 流行性脑脊髓膜炎 1.概述：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎 主要临床表现:高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。 2.病原学 脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属 G-双球菌,专性需氧菌， 内毒素,菌毛是细菌主要致病因素，按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90% 对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意 3.流行病学 传染源：带菌者、流脑病人 传播途径：呼吸道 易感性：普遍易感（感染后获得对本群病原菌持久免疫力） 流行特征：季节性：发病高峰为冬、春季节 周期性：3～5年小流行，7～10年大流行 适宜条件:空气干燥、刮风、气温急剧变化 4.临床表现（潜伏期1～10日，一般2～3日） 类型：普通型、暴发型、轻型、慢性型 普通型 上呼吸道感染期：主要表现为上呼吸道症状（低热、咳嗽、咽痛、鼻塞等），持续1-2天。 败血症期：感染中毒症状（寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠）、皮疹( 70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大疱，持续1-2天。 脑膜炎期：多与败血症期症状同时出现，持续2－5天。表现：发热、感染中毒症状；‚中枢神经系统症状:（颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐；脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性；脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍） 恢复期：体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合； 10%病人出现口唇疱疹，一般在1-3周内痊愈。 暴发型（起病急骤、病情凶猛，病死率高，多见于儿童）分型：休克型、脑膜炎型、混合型 婴幼儿流脑的特点 婴幼儿颅骨骨缝及囟门未闭合，中枢神经系统发育未成熟，临床表现不典型 有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状 有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥、囟门隆起。脑膜刺激征不明显 老年流脑的特点 免疫力低下对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率较高 上感症状多见，意识障碍明显，瘀点瘀斑发生率高 病程长，多10d左右，并发症和合并症较多，预后差。 实验室检查白细胞有可能不高，提示机体反应差 5.实验室检查 血象: 白细胞(10～20)×109，中性占80%～90% 脑脊液(CSF): 呈化脓性改变(外观混浊或脓样，压力增高；白细胞＞1000×106/L，蛋白明显增高，糖和氯化物降低) 细菌学检查: 瘀点或CSF涂片革兰染色,检查细菌(重要性),血或CSF细菌培养(确诊方法) 抗原抗体检查:特异性抗原抗体检测 核酸检测:用PCR方法 6.诊断 疑似诊断： 流行病学史：冬春季节发病，1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行 临床表现：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等中枢神经系统感染症状 实验室检查：末梢血WBC明显增加，中性粒细胞占80-90%以上；脑脊液检查符合化脑改变 临床诊断： 在疑似诊断基础上： 有皮肤、粘膜瘀点或瘀斑 无化脑表现，在感染中毒性休克基础 上出现皮肤粘膜瘀点瘀斑，且进行性增多 确定诊断： 临床诊断基础上： 病原学：瘀点（斑）组织液、脑脊液涂片见到革兰阴性肾形双球菌；或脑脊液、血液培养脑膜炎双球菌阳性；或检测到奈瑟菌特异性核酸片断 血清免疫学：急性期脑脊液、血液检测到群特异性多糖抗原；恢复期血清特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高 7.治疗(普通型) 一般治疗 按呼吸道传染病隔离 强调早期诊断，及时发现病情变化； 做好护理，预防并发症； 保证足够的液体量及电解质。 对症治疗 高热：物理降温及退热药； 颅高压：脱水降颅压【20％甘露醇1～2g/(kg·次)，儿童0.25g/(kg·次)， 每4～6小时1次】 病原治疗（抗菌药物） 青霉素: 首选。高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%～30%，需大剂量，成人:800万U，q8h。儿童:20～40万U/(Kg·日)，连续 5～7天。尤适于败血症患者。 氯霉素: 不作首选！抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障。 头胞菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小； 暴发型流脑治疗 休克型（尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选 抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物 抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素 肾上腺皮质激素的使用 保护重要脏器） 脑膜脑炎型 尽早抗菌治疗:（青霉素、磺胺、三代头孢等） 减轻脑水肿，防止脑疝： 防治呼吸衰竭: 吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂 8.预防 隔离治疗病人：隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者，医学观察7天。 乙脑和流脑的对比
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