缺血性J 波演变杨桂英曾祥辉江西赣州市立医院 患者，男性，71 岁。反复胸闷、胸痛7 月余，再发加重8d。 发作时胸前区呈憋闷感伴左上肢酸痛及冒汗，服用速效救心丸后可缓解。每次发作均在夜间或清晨时段，吸烟史50 年，约40 支/d，已戒烟1 年，拟“不稳定性心绞痛”收入我院。既往有“高血压、高血脂、慢支、脑卒中”病史。 入院常规心电图示：心房颤动伴快速心室率，部分导联ST- T 略压低。
次日行动态心电图检查示：
02:27（图1）下壁及V2~V6导联开始出现斜向下压低0.2~0.3mV， aVR 导联抬高0.1mV；
02:32（图2~3）下壁导联开始出现缺血性J 波伴ST 段抬高，V2~V6ST 水平型压低0.2~0.3mV；02:39 缺血性J 波逐渐消失ST 段恢复到水平线（图4）。
第二时段（图5~6）长Ⅱ导连续记录，完全记录了J 波从小到大动态演变过程。这两个时段病人均出现明显胸痛、胸闷、出汗及头晕症状。
动态心电图诊断：①异位心律、心房颤动；②阵发性三房室传导阻滞伴交界性逸搏心律；③缺血性J 波。
第三天行冠脉造影（图7）检查示：冠脉未见异常。 讨论 冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时，心电图可以新出现J 波或原来存在的J 波振幅增大或时限延长，称为缺血性J 波。 缺血性J 波是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变。 缺血性J 波可以在急性心肌梗死时单独出现，而且有可能是心梗早期的唯一的心电图改变。这种心电图改变可以认为是一次流产的“急性心肌梗死”或是急性心肌梗死的前兆。
目前有较多的资料证实，冠状动脉痉挛而发生变异型心绞痛发作时，心电图可出现缺血性J 波。 冠状动脉痉挛的发生机制目前尚不清楚，可能与冠状动脉内皮细胞功能障碍、炎性反应、自主神经系统调节失衡、镁离子缺乏、遗传因素等有关。 目前公认吸烟是导致冠脉痉挛的主要危险因素之一。该例病人就有50 多年吸烟史。 本次患者两次发作均在夜间发生，症状发生时与心电图缺血性J 波动态改变同步,症状缓解后J 波也逐渐消失，完整捕足到了J波从无到有、振幅由小变大直至恢复正常的动态变化过程。 病人缺血性J 出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联，Ⅰ、aVL、V2~V6ST 明显降低应为右冠状动脉强烈的收缩或痉挛引发右冠状动脉暂时、功能性“闭塞”。 两次出现缺血性J 波时心室率由不规则变为缓慢且规则，提示出现了完全性房室传导阻滞。 房室结动脉来源于右冠脉（87.5%）、左回旋支（12.5%）供血或二者的双重血供，所以这两支血管出现异常时常常引起缓慢性心律失常。
本病人房室结由右冠状动脉供血，再者房室结周围迷走神经分布广泛，缺血导致反射性迷走神经兴奋性增高也可以导致房室传导阻滞的发生。 缺血性J 波是近年提出的一种心肌缺血超急性期的心电图表现，作为心源性猝死预警的一个心电图新指标出现在临床研究中，本病人2 个哥哥均为猝死，这种缺血性J 是否有家族遗传性，其2 个哥哥是否也是出现了缺血性J 波引起的心脏病还不得而知。所以及时的诊断和识别这种缺血性J 波改变可使严重的缺血事件得到更早的诊断及干预。 J Clin Electrocardiol，2017，Dec.26．No.6
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