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上图：显示左肺下叶见小片状模糊影，病灶早期渗出的改变，病人主诉：被发现意识改变约4小时，患者家属代诉于入院前4小时发现患者躺于路边，闻之不答，伴气促，呕吐，呕吐为胃内容物，具体次数、量不详。无四肢抽搐，呼120出诊并接回院。近期患者精神、睡眠、食欲较差，今日解大便3次，黄色，无血便及黑便，小便正常，近期体重无明显变化。既往糖尿病病史。 上图：2023.12.19复查。病人处于昏迷状态，入院后肺内病变急剧发展，两肺内下叶斑片状实变影并两侧胸腔积液。辅助检查：(2022-11-21)全血细胞计数+五分类:WBC 11.39 10^9/L↑、RBC 4.43 10^12/L、Hb 143.00 g/L、HCT 40.60 %、PLT 206.00 10^9/L、NEUT% 82.10 %↑。（2022-11-21)降钙素原（PCT)(电化学发光法）: 0.52 ng/ml↑。(2022-11-21)红细胞沉降率测定:ESR 73.00 mm/h↑。(2022-11-21)淀粉酶、脂肪酶:LPS 1571.50 U/L↑、AMY 515.50 U/L↑。(2022-11-21)生化1:CO2cp 11.39 mmol/L↓、k 3.0 mmol/L↓、Na 156.0 mmol/L↑、CL 117.0 mmol/L↑、BUN 11.47 mmol/L↑、UA 1145.20 umol/L↑、Ccr 57.96 ml/min↓。(2022-11-21)肝功能全套:ALT 52.60 U/L↑、GGT 86.30 U/L↑、ALP 198.90 U/L↑、PA 149.20 mg/L↓。(2022-11-21)全自动尿液分析:PH 5.0 ↓、BLD +2 、PRO +1 、KET +3 mmol/l、glu +4 、Ma >=100 mg/L。(2022-11-21)凝血四项:APTT 25.10 S↓、TT 19.30 S↑。(2022-11-21)心肌酶谱:CK 656.00 U/L↑、CKMB 31.60 U/L↑。(2022-11-21)血气分析ICU(动脉血):PH. 7.39 、PO2 114.00 mmHg↑、PCO2 29.00 mmHg↓、BE-B -6.20 mmol/L↓、HCO3 17.60 mmol/L↓、K+ 3.20 mmol/L、Na+ 164.00 mmol/L、GLU 13.90 mmol/L、Lac 1.40 mmol/L、OI 393.00 mmHg。 诊断：重症肺炎、糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 、肾功能不全（肾前性）、高尿酸血症、慢性乙型肝炎、脂肪肝。 上图：腹部CT平扫+增强扫描，胰腺实质肿大，实质密度不均，强化不均，胰腺周围见大片状水样密度影。影像提示重度胰腺炎。 上图：肺门弥漫性病变，双肺见斑点状、结节状、斑片状、片状密度增高影及实变影，内见充气支气管显影。两侧胸腔见新月形积液影，两肺下叶膨胀不全。本病例多器官功能不全导致的肺部混合感染，胰腺炎等，有多种基础疾病是导致混合感染的易感因素。 1、肺炎克雷伯菌（Klebsiella_pneumoniae）：俗称肺炎杆菌，为革兰氏阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，是肠杆菌科克雷伯菌属中对人致病性较强的重要条件致病菌和医源性感染菌。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。 2、甲型流感病毒（influenza_A）：为常见流感病毒，甲型流感病毒最容易发生变异，甲型流感病毒的亚型则被人们称为 禽流感 ，禽流感(Bird Flu)是由禽流感病毒引起的一种急性传染病，病毒基因变异后能够感染人类，感染后的症状主要表现为高热、咳嗽、流涕、肌痛等，多数伴有严重的肺炎，严重者心、肾等多种脏器衰竭导致死亡，病死率很高。此病可通过消化道、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜等多种途径传播，人员和车辆往来是传播本病的重要因素。 3、病毒性肺炎，其早期症状主要表现为胸膜下的斑片状渗出性病变。然而，随着病情的迅速恶化，肺部病变呈现出多样感染影像学特征，包括多发斑片状实变影，包含叶、段及腺泡性结节等。此外，肺内还可见多发小叶性及支气管树方向的多发斑片状及小结节状影，这是肺炎克雷伯菌杆菌活动的迹象，往往伴随着小空洞的形成和病灶边界的膨隆。肺克雷伯杆菌肺炎与病毒性肺炎不同，肺克雷伯杆菌肺炎（KPCP）的早期症状并未明确。然而，随着病情的恶化，双肺开始出现坠积性肺炎，进而导致多脏器功能不全。此时的肺部病变呈现为多发斑片状实变影，其中包含叶、段及腺泡性结节等多样感染影像学特征。此外，肺内还可见多发小叶性及支气管树方向的多发斑片状及小结节状影，这是肺炎克雷伯菌杆菌活动的迹象，往往伴随着小空洞的形成和病灶边界的膨隆。 KPCP是一种由肺克雷伯杆菌（Klebsiellapneumoniae）引起的严重肺部感染。该菌主要通过呼吸道飞沫传播，易在医院环境中传播。KPCP的临床表现与病毒性肺炎相似，包括发热、咳嗽、咳痰等，但病程较短，病情进展迅速。因此，早期诊断和治疗尤为重要。 影像学在KPCP的诊断中起着关键作用。CT扫描是首选的影像学检查方法，可以直观地显示肺部病变的部位、范围和程度。CT图像可以生动地描绘出病毒性肺炎和KPCP的早期病变特征，包括胸膜下的斑片状渗出性病变和多发斑片状实变影。此外，CT图像还可以显示病灶边界的膨隆和小空洞的形成，有助于判断病情的发展趋势。 
上图：肺内多发结节为主的肺克雷伯杆菌肺炎，结节类圆形，有膨隆感。
上图：多发结节内可见小空洞，边界晕征，并与支气管相连续。
上图：三天之后，病灶进展，表现沿支气管血管束分布腺泡性结节及小叶性实变影。
上图：肺克雷伯杆菌肺炎。两肺内弥漫性大结节及斑片状、磨玻璃密度影。肺小叶、胸膜下分布，晕征，部分结节内部见小空洞影，无明显间质性改变。 肺克雷伯杆菌肺炎影像学表现可以归纳如下： 1.肺外围、胸膜下分布为主 2.多发性、多形性，少融合，形态结节、小斑片状、片状影，大片状的实变影导致肺叶体积增大或肺叶液化坏死，张力增加，引起叶间裂向相邻肺叶膨起； 3.滋养血管征、晕征、容易形成空洞； 4.当出现脓毒血症，容易形成肺脓肿、肝脓肿 5.常合并胸腔积液 以上征象有助于诊断肺克。 然而，KPCP的影像学表现具有一定的异质性，可能会影响诊断的准确性。因此，在临床实践中，医生需要结合患者的病史、临床表现和实验室检查结果，综合判断病变的性质和病因。此外，随着KPCP研究的深入，新的影像学检查方法和诊断标准不断涌现，有助于提高KPCP的早期诊断和治疗水平。 1、肺炎链球菌肺炎： 潜伏期1～2天。常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。影像学表现：大叶性肺炎主要表现为某一肺叶内相邻肺段的均匀性气腔实变,实变周围可见GGO。实变通常跨越小叶和肺段边界。常见空气支气管征。
上图2021.-7.20检查右肺中叶大叶性肺炎，病灶大片实变影，内部支气管充气征，支气管充气征主要由支气管周围肺组织氧气含量降低、密度升高造成。 2、肺结核
上图：肺结核，表现为两肺弥漫性多发小结节及斑片状实变影，以肺外围分布为主。
上图：肺结核，肺内呈大片状实变影，支气管充气征及支气管播散，沿支气管束呈爬行分布。 3、金黄色葡萄球菌肺炎 金黄色葡萄球菌肺炎：该病原菌引发的肺炎表现为发热、胸痛、咳嗽和咯脓臭痰等症状。在急性期，白细胞总数显著上升；而在慢性期，主要症状为咳嗽、咯血和胸痛，白细胞水平正常。病理方面，金黄色葡萄球菌引起的肺炎表现为肺化脓性炎症，随后出现液化、坏死和排出坏死物，形成空洞。病程可分为炎症期、化脓期和脓肿形成期。这种病变可能发生在肺部任何部位，尤其是两肺后部，多为单发。炎症期表现为渗出性病灶改变（磨玻璃阴影）；化脓期则在实变病灶中央出现空洞，可能有气-液平面。空洞特点为厚薄不均，内壁光滑，外壁外缘模糊。若引流不畅，空洞内通常可见宽大气-液平面。4、与肺炎支原体肺炎鉴别 肺炎支原体肺炎在临床表现上与典型肺炎相似，主要症状包括发热、头晕头痛、干咳，以及咽喉肿痛、脓性痰。然而，肺炎支原体肺炎患者通常还伴有上呼吸道症状（如耳炎、大疱性鼓膜炎和轻微的非渗出性咽喉炎）。此外，肺外症状，如不明原因的水样腹泻、血小板增多症、溶血症等亦颇为常见。支原体肺炎的确诊可通过冷凝集素试验和特定补体结合抗原检测结果呈阳性。病理活检显示淋巴细胞或中性粒细胞性细支气管炎，伴有肺泡壁炎症和纤维素性渗出。影像学表现，肺炎支原体肺炎呈现为单侧分布或双侧非对称性分布，具有小叶性小结节、分支状影，部分融合呈小斑片状影，或网格状影。严重者呈大片状实变影。病灶周围支气管壁间质增厚，支气管血管增粗，晚期可伴有支气管扩张。部分病灶可见小空洞影。此外，肺门淋巴结增大和胸腔积液也是其表现之一。
上图：支原体肺炎，沿支气管血管束分布腺泡结节并相互融合成片状实变影。影像学上难以跟肺克鉴别。 （未完，有待于整理更新）
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